Physicians are often faced with the fact that the duration of anesthesia varies in different patients, which significantly complicates the process of surgical intervention and may confront the surgeon with an unforeseen situation. Recently, publications have appeared in the literature on the effects of various, including exotic products on anesthesia. There are also many conflicting statements about the effect of camel milk (CM) on the duration of anesthesia. Some data show that CM prolongs anesthesia, while other scientists argue the exact opposite: CM shortens the effect of the anesthetic. We decided to shed light on these studies by analyzing the effect of CM consumption on the effectiveness of local anesthesia in different patients. This article highlights the significant changes that occur in anesthesia due to the patients' diet. To achieve the set goal, we sort the twenty patients underwent local anesthesia into groups depending on the habit of using CM. The first, control, group consisted of practically healthy patients who did not use CM throughout their lives, and the second group had the habit of regularly taking CM. In both groups, local anesthesia was first performed without pre-drink CM. For the second time, participants in the control and experimental groups were asked to drink CM before the anesthesia procedure. Both in the control and experimental groups, patients drank CM one hour before local anesthesia. A significant correlation was found between the use of CM and the duration of anesthesia in both groups.

SARS CoV infection is one of the most common and economically damaging and life-threatening infections of the last 100 years. To combat it, first of all, it is necessary to study the mechanisms that stimulate its development. For this purpose, the role of genomic changes and oxidative stress in the spread of SARS-CoV virus is investigated. During the spread of this disease, lung damage has been found to occur under a "cytokine storm" caused by active forms of oxygen. SARS virus binds to target cells via angiotensin converting enzyme-2 (ACE2). In the early stages of the disease, SARS viruses cause accumulation and activation of NLRP3-inflammation, which plays a leading role in the formation of the inflammatory response to the virus. During the cytokine storm phase, interleukins, monocytic hematopoietic protein MCP-1, macrophage inflammatory protein MIP-1a, TGF, CCL2, CXCL10, CNXL9, TNF-a continue to increase. SARS-CoV-3b protein and nonstructural protein 10 (nsp10) of COVID virus in mitochondria It promotes the formation of OAF. 3CLpro protease is also known to cause apoptosis in human promonocytes by increasing OAF formation. Activation of the NF-κB transcription factor through oxidative stress can lead to severe lung damage. Naturally, in response to oxidative stress, the antioxidant system is activated, resulting in the depletion of the enzymatic and non-enzymatic branches of the system. After acquaintance with this mechanism, the reason for the spread of SARS COV infection in patients with hypertension treated with ACE-2 blockers is known. The therapeutic effect of antioxidants in this disease is also accepted as an undeniable fact. Key words: SARS-CoV, cytokine storm, oxidative stress SARS-COV infeksiyasının yayılmasında Sitokin Fırtınasının və Oksidativ Stressin rolu Xülasə SARS CoV infeksiyası son 100 ilin ən çox yayılmış və iqtisadi cəhətdən zərərli və həyati təhlükəsi olan infeksiyalardan biridir. Bununla mübarizə aparmaq üçün ilk növbədə onun inkişafını stimullaşdıran mexanizmləri öyrənmək lazımdır. Bu məqsədlə SARS-CoV virusunun yayılmasında genomik dəyişikliklərin və oksidləşdirici stressin rolu araşdırılır. Bu xəstəliyin yayılması zamanı oksigenin aktiv formalarının yaratdığı “sitokin fırtınası” altında ağciyər zədələnməsinin baş verdiyi aşkar edilmişdir. SARS virusu angiotenzin çevirən ferment-2 (ACE2) vasitəsilə hədəf hüceyrələrə bağlanır. Xəstəliyin erkən mərhələlərində SARS virusları NLRP3-iltihabın yığılmasına və aktivləşməsinə səbəb olur, virusa qarşı iltihablı reaksiyanın formalaşmasında aparıcı rol oynayır. Sitokin fırtınası mərhələsində interleykinlər, monositik hematopoetik protein MCP-1, makrofaq iltihablı protein MIP-1a, TGF, CCL2, CXCL10, CNXL9, TNF-a artmağa davam edir. Mitoxondriyadakı SARS-CoV-3b zülalı və qeyri-struktur protein 10 (nsp10) COVID virusu OAF-nin əmələ gəlməsini təşviq edir. 3CLpro proteazının OAF əmələ gəlməsini artıraraq insan promonositlərində apoptoza səbəb olduğu da məlumdur. NF-κB transkripsiya faktorunun oksidləşdirici stress vasitəsilə aktivləşdirilməsi ağciyərin ciddi zədələnməsinə səbəb ola bilər. Təbii ki, oksidləşdirici stressə cavab olaraq antioksidant sistem aktivləşir, nəticədə sistemin fermentativ və qeyri-fermentik şaxələri tükənir. Bu mexanizmlə tanışlıqdan sonra ACE-2 blokerləri ilə müalicə olunan hipertansiyonlu xəstələrdə SARS COV infeksiyasının yayılmasının səbəbi məlumdur. Bu xəstəlikdə antioksidantların müalicəvi təsiri də danılmaz fakt kimi qəbul edilir. Açar sözlər: SARS-CoV, sitokin fırtınası, oksidləşdirici stress