Autoantibodies neutralizing type I interferons (IFNs) can underlie critical COVID-19 pneumonia and yellow fever vaccine disease. We report here on 13 patients harboring autoantibodies neutralizing IFN-α2 alone (five patients) or with IFN-ω (eight patients) from a cohort of 279 patients (4.7%) aged 6–73 yr with critical influenza pneumonia. Nine and four patients had antibodies neutralizing high and low concentrations, respectively, of IFN-α2, and six and two patients had antibodies neutralizing high and low concentrations, respectively, of IFN-ω. The patients’ autoantibodies increased influenza A virus replication in both A549 cells and reconstituted human airway epithelia. The prevalence of these antibodies was significantly higher than that in the general population for patients <70 yr of age (5.7 vs. 1.1%, P = 2.2 × 10−5), but not >70 yr of age (3.1 vs. 4.4%, P = 0.68). The risk of critical influenza was highest in patients with antibodies neutralizing high concentrations of both IFN-α2 and IFN-ω (OR = 11.7, P = 1.3 × 10−5), especially those <70 yr old (OR = 139.9, P = 3.1 × 10−10). We also identified 10 patients in additional influenza patient cohorts. Autoantibodies neutralizing type I IFNs account for ∼5% of cases of life-threatening influenza pneumonia in patients <70 yr old.
INTRODUCCIÓNEl diagnóstico de enfermedad por citomegalovirus (CMV) en el paciente con infección por VIH no resulta con frecuencia fácil y suele aparecer en el contexto de inmunosupresión severa por reactivación o reinfección del virus. Además, aunque tras la introducción de terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) la incidencia de enfermedad por CMV ha disminuido de forma drástica, es una entidad a tener en cuenta con considerable morbimortalidad.CASO APORTADO Presentamos el caso de un varón de 23 años diagnosticado de infección por VIH cinco meses antes, vía de transmisión homosexual. Fue donante de sangre hasta un año atrás confirmándose en el archivo de donantes que la serología VIH previa era negativa. El ELISA para citomegalovirus (CMV) en el momento del diagnóstico era positivo. Un mes antes del ingreso tenía linfocitos 254 CD4/µl (19,2%) y 1420 copias/ml de carga viral. No recibía terapia antirretroviral (TAR) ni profilaxis para infecciones oportunistas.Ingresó por insuficiencia respiratoria grave diagnosticándose de neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP) con un cuadro clínico-radiológico compatible (Fig. 1) y el aislamiento de quistes en esputo. Se inició tratamiento con cotrimoxazol (20/100 mg/kg/día i.v.) y metilprednisolona (40 mg/12 h i.v.) y la evolución clínica fue favorable con resolución completa del infiltrado intersticial. El día 7º de ingreso se inició TAR con didanosina 400 mg/día, lamivudina 300 mg/día y saquinavir 1500 mg/día potenciado con ritonavir 100 mg/día, con buena tolerancia y sin aparición de efectos secundarios.El día 22º de ingreso, tras reducir cotrimoxazol a dosis profilácti-cas (160/600 mg/día vo), comenzó con fiebre elevada (39 ºC), dolor [0212-7199 (2007) 24: 12; pp. 588-590] ANALES DE MEDICINA INTERNA
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