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Colorectal cancer (CRC) is one of the most frequently diagnosed cancers and, as such, is important for public health. The increased incidence of this neoplasm is attributed to non-modifiable controls such as family history and modifiable variable behavioral risk factors involved in lifestyle like diets in Mexico. The presence of these factors is unknown. Therefore, the aim of this study was to evaluate family history and lifestyle factors associated with developing colorectal cancer in a Mexican population. Descriptive statistics and multivariate logistic regression were used to estimate the adjusted odds ratios (OR), as well as the 95% confidence intervals (CI). In this paper, significant differences were demonstrated between cases and controls. A family history of cancer (FHC) increased the probability of CRC [OR = 3.19 (95% CI: 1.81–5.60)]. The area of urban residence was found to be a protective factor compared to the rural area. This was also the case for frequent consumption of fruits [OR = 0.49 (95% CI: 0.28–0.88)], the frequent consumption of beef [OR = 2.95 (95% CI: 1.05–8.26)], pork [OR = 3.26 (95% CI: 1.34–7.90)], and region-typical fried food [OR = 2.79 (95% CI (1.32–5.89)]. These results provide additional evidence supporting the association of some CRC risk factors with family history of cancer, low fruit consumption, high consumption of red meat, and fried foods typical of the region of México. It is important to establish intervention methods, as well as genetic counseling to relatives of patients with CRC.

Objetivo: Identificar diferencias individuales en el daño basal (DB) del ADN de leucocitos periféricos de mujeres con cáncer en remisión. Métodos: Estudio analítico de corte transversal en el que participaron 24 mujeres con cáncer en remisión de diferentes localizaciones y 24 mujeres supuestamente sanas. Se utilizó el ensayo cometa alcalino y la variante neutral para determinar roturas de simple hebra (DB-A), y roturas de doble hebra del ADN (DB-N), respectivamente.Resultados: Aunque no hubo diferencias entre los valores medios del daño del ADN de pacientes y controles (DB-N: p=0,43 y DB-A: p=0,13), el 41,6% de las pacientes presentó aumento de un tipo u otro de roturas del ADN, respecto a los correspondientes puntos de corte de las mujeres controles. El DB-N estuvo correlacionado con el incremento de la edad (r2 = 0,1833; r = 0,4281; p = 0,036) en las pacientes. El DB-A estuvo elevado en aquellas que habían recibido politerapia anticáncer (p = 0,024) y en las que estaban realizando tratamiento con tamoxifeno (p=0,033); mientras estuvo disminuido en las que consumieron antioxidantes (p=0,006) y en las que combinaron tamoxifeno y antioxidantes (p=0,020). Conclusiones: Se identificaron diferencias individuales en ambos tipos de roturas de hebra del ADN que resultan de interés médico en las pacientes estudiadas. El daño basal del ADN determinado por ensayo cometa es unaherramienta potencial en el seguimiento clínico de pacientes con cáncer en remisión.