Tenemos la oportunidad de ser parte de una pequeña cohorte de profesores de nuestra Facultad de Medicina, que se atrevió a diseñar un curso totalmente virtual. Fue un duro trabajo, en conjunto con un equipo docente y de estudiantes mientras éramos vistos como bichos raros, aún más siendo formadores de médicos. “¿Eso es poner a los estudiantes a ver videos?” o “no todas las clases se pueden dictar así”, eran los comentarios y preguntas que escuchábamos de nuestros colegas, que en su mayoría prestaban poco interés en el tema. Bueno, pues hoy tenemos que dictar todas las clases de esta forma y... no es solo hacer videos, ensayos y trabajos en casa, la obligación nace de la pandemia.Entendimos que el conocimiento que tenemos los docentes, sobre ciertos temas, lo adquirimos a lo largo de la vida y no en un solo curso. La idea era transmitir las herramientas para poder aprender autónomamente por el resto de la vida.

Introducción: la fibrilación auricular es la arritmia más prevalente en el mundo y acarrea elevadas cifras de morbilidad y mortalidad. Numerosos estudios han demostrado la participación del sistema renina angiotensina en la patogenia de la fibrilación auricular, y en varios de estos, se especula el mecanismo subyacente que involucra un proceso de remodelación del tejido auricular. Objetivo: exponer literatura relacionada con los mecanismos fisiopatológicos de la Fibrilación Auricular, su impacto en el riesgo cardiovascular, y aspectos relacionados entre angiotensina II y fibrilación auricular. Métodos: se llevó a cabo una revisión no sistemática de la literatura utilizando términos clave tales como “Atrial Fibrillation” y “Angiotensin II”, además de sinónimos, los cuales fueron combinados con los conectores “AND” y “OR”, tanto en inglés como en español, en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, Embase, EBSCO, y MEDLINE. Resultados: la fibrosis atrial constituye una alteración estructural que propicia el mantenimiento de la Fibrilación Auricular, y la Angiotensina II contribuye en este proceso ampliamente mediante la estimulación de procesos inflamatorios, disminución en la actividad de colagenasa, aumento en la expresión de MAPK, y cambios en las propiedades electrofisiológicas cardíacas a través de la unión al receptor AT1. Conclusiones: conocer la fisiopatología de la fibrilación auricular a nivel molecular, permite dilucidar aún más el contexto y las posibles complicaciones de los pacientes afectados, facilitando la generación de hipótesis que contribuyan al diagnóstico oportuno, preciso y efectivo, el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas, así como un mejor enfoque en el área clínica.