En la respuesta inmune a parásitos del género Leishmania influyen múltiples factores entre los que se encuentran no sólo los relacionados con el parásito sino también aquéllos relacionados con el hospedero; de particular importancia es el tipo participante de célula presentadora de antígenos. En la piel, lugar donde el vector inocula el parásito, se encuentran las células de Langerhans que tienen como principal función servir como centinelas para la detección de microorganismos invasores. El estímulo que genera el microorganismo o las células circundantes induce la activación de las células de Langerhans, su maduración y migración hacia el tejido linfoide local (regional) donde presentan los antígenos a las células T para la posterior activación y diferenciación de subpoblaciones de células T específicas, responsables de la resolución de la infección o de la cicatrización. Se ha observado que durante la fase temprana de la infección con Leishmania hay muy pocas células T en el sitio de la infección lo cual sugiere que los macrófagos infectados tienen pocas probabilidades de encontrar allí células T con la especificidad requerida para eliminar el parásito y que, por tanto, son las células de Langerhans las que proporcionan la señal que activa las células T específicas para Leishmania en los ganglios linfáticos locales que drenan de la lesión e inducen su migración al sitio de la lesión. En la presente revisión se abordan las principales características de las células de Langerhans, se hace especial énfasis en la participación en la respuesta inflamatoria cutánea y se presentan los hallazgos más relevantes del papel de estas células en el modelo de infección por parásitos del género Leishmania.Palabras clave: células de Langerhans, células dendríticas, Leishmania, respuesta inmune.

Introducción: las células dendríticas (CD) pueden iniciar respuestas antimicrobianas por su gran capacidad como células presentadoras de antígeno; sin embargo, parásitos intracelulares como Leishmania han desarrollado estrategias para evitar el reconocimiento de la célula infectada. Por lo tanto, es importante evaluar la interacción entre parásito y CD al igual que los efectos de la infección en puntos cruciales para la respuesta inmune como lo es la regulación de moléculas involucradas en la presentación antigénica y la activación de linfocitos específicos del parásito. Objetivo: determinar los cambios fenotípicos y funcionales inducidos por la infección con promastigotes de L. (V) panamensis en CD derivadas de monocitos humanos. Metodología: CD derivadas de monocitos de sangre periférica de individuos con leishmaniosis activa y controles sanos se estimularon in vitro con parásitos durante 24 horas. La expresión de moléculas CD1a, HLA, CD80 y CD86 se evaluó por citometría de flujo al igual que la regulación de poblaciones de linfocitos T CD4+ y CD8+ en cocultivo con CD. Resultados preliminares: La infección regula negativamente la expresión de CD1a y positivamente la expresión de moléculas HLA-I y II. Las moléculas coestimuladoras son diferencialmente reguladas durante la infección de CD. El cocultivo de linfocitos con CD infectadas con L. (V) panamensis aumenta el porcentaje de linfocitos T CD4+ y CD8+ en un 100% y 50% respectivamente con respecto a los cocultivos de los linfocitos con CD sin infectar. Conclusiones : La disminución en la expresión de CD1a y CD80 y el evidente aumento en la expresión de las moléculas HLA sugieren que durante la presentación de antígenos lipídicos a través de CD1a, y proteicos a través de HLA, existen mecanismos diferenciales de regulación e interacción entre el parásito y la célula dendrítica y el balance resultante de esta interacción es el que probablemente define el curso de la infección hacia curación o enfermedad. Por otra parte, el aumento de las poblaciones de linfocitos T en cocultivo con CD infectadas demuestra la capacidad de estas células para potenciar la respuesta inmune y justifica que sean consideradas blanco de intervención para inmunoprofilaxis e inmunoterapia en Leishmaniosis.