ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии» (дир.-проф. А.А. Афонин) Минздрава России, Ростов-на-Дону, Россия Цель исследования-изучение в амниотической жидкости биоактивных веществ-специфических маркеров преждевременных родов и задержки роста плода. Материал и методы. В исследование были включены 123 беременные в возрасте 20-39 лет в сроки беременности 34-40 нед. В 1-ю группу вошли 42 пациентки с преждевременными родами в 34-37 нед беременности, во 2-ю группу-34 беременные с задержкой роста плода. Контрольная группа была представлена 47 беременными с физиологическим течением беременности и родов. Всем беременным проводили стандартное клиниколабораторное и инструментальное обследование. Для определения клеточных биорегуляторов сократительной деятельности матки и задержки роста плода использовали амниотическую жидкость, полученную катетером в первом периоде родов. Проведено определение холестерина, α-фетопротеина, кахектина, аннексина, сосудисто-эндотелиального фактора роста А с помощью наборов на анализаторе, NO-синтазы по увеличению NO из L-аргинина в присутствии НAДФH. Активность секреторной фосфолипазы и субъединицы р65 NF-κB определяли иммуноферментным методом метаболитов NO 3 и NO 2-с помощью классической реакции Грисса. Результаты. Выявлены молекулярные механизмы развития преждевременных родов, заключающиеся в модификации уровня кахектина и оксида азота в околоплодных водах, и механизм формирования задержки роста плода, являющийся результатом нарушения поступления к плоду основного компонента клеточных мембран-холестерина. Заключение. Необходима оценка степени нарушения эндокринных заболеваний у беременных еще на ранних сроках гестации с целью предупреждения преждевременных родов. Выявленные особенности формирования задержки роста плода на основе нарушения транспорта холестерина и уровней кахектина и оксида азота в околоплодных водах при преждевременных родах могут служить обоснованием для оптимизации терапии при угрозе преждевременных родов и задержке роста плода. Ключевые слова: преждевременные роды, задержка роста плода, околоплодные воды, биоактивные вещества. Impact of changes in cellular bioactive substances of amniotic fluid on the development of fetal growth restriction and preterm labor

Протеомный анализ околоплодных вод, проведённый во II и III триместрах у женщин с физиологической беременностью и беременностью, осложнившейся плацентарной недостаточностью. Выявлены и идентифицированы белки отличия, отсутствующие при плацентарной недостаточности в указанные периоды гестации: пероксиредоксин-2, эпидермальный белок, связывающий жирные кислоты и гаптоглобин, а также белки, появившиеся при данной патологии и отсутствующие при физиологической беременности -гиппокальцин-подобный белок 1, CDC37-подобный белок, NKG2D лиганд 2, в III триместре -CDC37-подобный белок и NKG2D лиганд 2. Установленные различия в протеомном спектре околоплодных вод, очевидно, имеют патогенетическое значение в развитии плацентарной недостаточности. Обнаруженные белки отличия могут служить маркерами этой акушерской патологии.Ключевые слова: протеомный анализ, различие белковых паттернов, плацентарная недостаточность, околоплодные воды.ВВЕДЕНИЕ. Развитие гестации во многом зависит от метаболической полноценности плаценты, обеспечивающей нормальное функционирование биологической системы мать-плод на всем протяжении внутриутробного онтогенеза. Плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, характеризуется различными нарушениями метаболизма в этом органе [1][2][3]. Однако, несмотря на возросшее количество работ, посвященных проблеме данной акушерской патологии, вопросы молекулярных механизмов её развития еще далеки от разрешения.Принципиально новую информацию о ключевых аспектах формирования и прогрессирования осложнений беременности, в том числе и ПН, может дать использование современных медико-биологических технологий, получивших интенсивное развитие в течение двух последних десятилетий. К их числу относятся протеомные исследования, позволяющие оценить совокупность белков анализируемого объекта [4][5][6]. Ранее неизвестные сведения о белках тканей и биологических жидкостей не только углубят теоретические представления о путях развития патологического процесса, но и существенно повысят практические возможности его прогнозирования и ранней диагностики.Поскольку плацента является одним из главных источников белков околоплодных вод [7], протеомный анализ последних может дать представление 616 * -адресат для переписки

Objective. To study the role of cachectin and annexin V (AN-V) as a cause for preterm birth against the background of fetoplacental insufficiency formation. Patients and methods. A total of 134 pregnant women without extragenital pathology who gave birth prematurely were examined. The women were divided into three groups: group 1 included 45 women who had early preterm birth (EPB) (between 28–32 weeks and 6 days), group 2 – 42 women who had preterm birth (PB) (between 34-36 weeks and 6 days), and group 3 (control) – 47 women who had full-term pregnancy. Results. Low levels of cachectin (38.95 pg/mL) against high levels of AN-V (0.78 pg/mL) were found among patients with EPB. On the contrary, high levels of both cachectin (77.75 pg/mL) and AN-V (0.75 pg/mL) were observed in PB, indicating an important role of these cellular bioregulators in the labor onset and placentogenesis. Conclusion. The quantitative parameter of cachectin is one of the biochemical markers of preterm birth (between 28–36 weeks and 6 days of gestation) and can be used as an additional prognostic marker of this pathology, and AN-V can serve as a criterion for evaluating placentogenesis. Key words: cachectin, annexin V, preterm birth, fetoplacental

Study of posttranslational changes in placental proteins revealed disorders in the intensity of their phosphorylation and carbonylation in patients with placental failure. Phosphorylation was reduced for the majority of endogenous placental proteins, substrates for cAMP- and cGMP-dependent protein kinases. An opposite dynamics was noted for oxidative modification of proteins. The content of carbonyl derivatives evaluated in spontaneous and metal-catalyzed oxidation of placental proteins was elevated in gestosis in comparison with the normal level.

No abstract