1Гродненский государственный медицинский университет, 230015, Беларусь, Гродно, ул. Горького 80; тел.: (810)+375 0152 435559; эл. почта: pena-n@tut.by 2 Институт фармакологии и биохимии НАН Беларуси, ГродноИсследовали роль отдельных систем метаболизма этанола (альдегиддегидрогеназа, каталаза, цитохром Р450 2Е1) в активации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в желудочно-кишечном тракте крыс, используя ингибиторы каждой из названных систем. Интенсивность процессов ПОЛ оценивали хемилюминесцентным методом и по концентрации продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. Выявлено, что в индуцировании ПОЛ в слизистом эпителии пищеварительного тракта ведущую роль играет метаболизм ацетальдегида.. Ключевые слова: этанол, желудочно-кишечный тракт, перекисное окисление липидов.ВВЕДЕНИЕ. Согласно современным представлениям, активные формы кислорода (АФК) вносят свой вклад в повреждение слизистой оболочки органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при алкогольной интоксикации. [1,2]. Известно, что из трёх ферментных систем, окисляющих этанол в печени: алкогольдегидрогеназы, каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы последняя является важнейшим источником образования свободных радикалов [3,4]. Индуцируемый этанолом цитохром Р450 2Е1 вносит основной вклад в окисление этанола в микросомах печени. В последние годы показано, что по сравнению с печенью, метаболизм этанола в ЖКТ количественно значительно ниже, но и там обнаружены важнейшие ферментные системы метаболизма этанола, включая алкогольдегидрогеназу, цитохром Р450 2Е1 и каталазу [5]. Таким образом, в слизистой оболочке различных отделов ЖКТ может происходить образование ацетальдегида и свободных радикалов в результате окисления этанола. Преобладание алкогольдегидрогеназного и каталазного путей окисления этанола в желудке не предполагает активной наработки свободных радикалов. В то же время в кишечнике обнаружена форма цитохрома Р450 2Е1, индуцируемая 76 * -адресат для переписки