RESUMENLas poblaciones obesa y diabética presentan frecuencias aumentadas de ciertos cánceres, por lo que urge encontrar marcadores tumorales de detección temprana. El objetivo de este trabajo es testar si las condiciones metabólicas de la diabetes alteran los niveles del receptor de insulina (IR) o su exhibición en linfocitos T tumorales humanos (Jurkat) mediante citometría de flujo y Western-blot. Los resultados indican que la hiperglucemia duplica los niveles totales de la subunidad beta del IR, mientras que disminuye los de la subunidad alfa.Los ácidos grasos en altas concentraciones reducen los niveles de ambas subunidades en ambiente hiperglucémico pero no en normoglucemia. La exhibición del receptor disminuye con la hiperglucemia pero aumenta un 60% con los ácidos grasos en hiperglucemia.Concluimos, por tanto, que las condiciones metabólicas de la diabetes alteran la funcionalidad del IR en linfocitos tumorales. Esto podría explicar que la diabetes favorezca el crecimiento tumoral.Palabras clave: diabetes, receptor de insulina, Jurkat, hiperglucemia, hiperlipidemia. Niazi Dehbagher, N. Revista Complutense de Ciencias Veterinarias 11 (especial) 2017: 247-252 ABSTRACTObese and diabetic population present higher frequencies of certain types of cáncer. This justifies the need for early-stage tumoral markers. The aim of this study was to test the effects of diabetic metabolic conditions on insulin receptor (IR) protein levels and exhibition in human tumoral T cells (Jurkat) by Western-blot and flow cytometry, respectively. Our results indicate that hyperglicemia doubles the total protein levels of the beta subunit of the receptor, while lowering the levels of the alpha subunit. High free fatty acids levels (FFA) reduces the levels of both subunits in hyperglicemia, but not in normoglicemia. Hyperglicemia lowers the exhibition of IR but high FFA concentrations in hyperglicemic conditions increases it by 60%. We conclude that diabetic metabolic conditions alter the functionality of the IR in Jurkat cells. This could link diabetes to tumoral proliferation.