Кафедра клинической функциональной диагностики, Московский государственный медико-стоматологический Университет Нейрогуморальная модель патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) позволила создать новые терапевтические подходы в лечении больных ХСН. Однако стало очевидно, что пути активации нейрогуморальных систем при ХСН значительно более сложны. Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов и протоонкогенов, обладающих целым рядом негативных эффектов. Это позволило сформулировать иммуновоспалительную концепцию патогенеза ХСН, согласно которой увеличение концентрации интерлейкина-6 является маркером неблагоприятного прогноза при ХСН, а уровень фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), прямо коррелирует с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогуморального фона при декомпенсации. Рост ФНО-α при прогрессировании ХСН, а также снижение его концентрации при медикаментозном вмешательстве не исключает вероятность положительного эффекта терапии, направленной на снижение концентрации ФНО-α. Особенности патогенеза данного состояния, включающие цитокиновую агрессию, диктуют необходимость разработки новых подходов к его коррекции с применением модуляторов активности цитокиновой системы. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, провоспалительные цитокины, интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α. РФК 2006; 4: 63-70 "Cytokine" model of pathogenesis of chronic heart failure and the opportunities of new therapeutic strategy in decompensated patients