О дним из характерных проявлений экспериментального диабета, индуцированного стрептозотоцином, являет-ся развитие ретинопатии [2,6]. В основе формирования ди-абетической ретинопатии -активирование прооксидантных механизмов в ткани сетчатой оболочки и повышение про-дукции эндотелиального фактора роста сосудов [2,6,9].Ранее мы установили, что применение дельта-сон индуци-рующего пептида (ДСИП) у животных со стрептозотоцин-вызванным сахарным диабетом оказывает протекторное действие в отношении гистоморфологических проявлений диабетической ретинопатии [3]. Препарат применяли начи-ная со второго месяца после индукции диабета и на протя-жении последующих 2 месяцев каждые третьи сутки в дозе 50 мкг/кг, в/бр [3]. Также эффективным в предотвращении проявлений диабетической ретинопатии было применение электрических стимуляций (ЭС) палеоцеребеллярной коры, осуществляемое ежедневно [4].Ранее эффективность сочетанного применения указанных факторов в отношении проявлений диабетической ретино-патии не изучали.Цель работы Изучение влияния сочетанного применения ДСИП и ЭС палеоцеребеллума в дозах и режимах, которые не были эффективны при самостоятельном применении, в отноше-нии предотвращения нейродегенеративных изменений сет-чатой оболочки при экспериментальном сахарном диабете.
Н. В. Кресюн
Нейродегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз крыс со стрептозотоциновым диабетом в различных условиях экспериментального леченияОдесский национальный медицинский университет Ключевые слова: стрептозотоцин, дельта-сна пептид, электрическая стимуляция, мозжечок, диабетическая ретинопатия.Применение антиоксидантов патогенетически обосновано при диабетической ретинопатии. С целью изучения влияния дельта-сон индуцирующего пептида и электрических стимуляций старой коры мозжечка на проявления диабетической ретинопатии у крыс линии Вистар введением стрептозотоцина (55 мг/кг, в/бр) моделировали cахарный диабет. Через 3 месяца отмечали снижение количества клеток наружного и внутреннего ядерных слоев сетчатки соответственно на 35,4% и в 2,2 раза, а в слое ганглионарных клеток -в 2,1 раза. На фоне применения дельта-сон индуцирующего пептида (50 мкг/кг, в/бр, один раз в 3 суток) и электрических стимуляций V-VII долек палеоцеребеллярной коры (100 Гц, два раза в сутки) на протяжении 2,5 месяца количество клеток наружного и внутреннего ядерных слоев сетчатки превышало таковое у крыс со стрептозотоциновым диабетом без лечения соответственно на 41,5% и на 53,1%, в то время как в слое ганглионарных клеток превышение составило 36,9%. Это свидетельствует о нейропротекторном эффекте дельта-сон индуцирующего пептида и электрических стимуляций мозжечка.
Нейродегенеративні зміни сітківки ока щурів зі стрептозотоциновим діабетом за різних умов експериментального лікування
Н. В. КресюнЗастосування антиоксидантів є патогенетично обґрунтованим при діабетичній ретинопатії. З метою вивчення впливу дельта-сон інду-куючого пептиду й електричних стимуляцій старої кори мозочка на прояви діабетичної ретинопатії у щурів лінії Вістар шляхом введення стрептозотоцину (55...
