In the structure of pathology of the digestive organs 1.7–16% constitute peptic ulcerdisease, which in 90% of cases is associated with H.pylori infection.The aim is to evaluate the effectiveness of comprehensive treatment of duodenal ulcer inchildren.Material and methods: The study included 60 children at the age of 10 -18 years withHelicobacter pylori-associated duodenal ulcer (DU), who were divided into three groupsof 20 people depending on the treatment regimen (protocol, including the donor of nitrogen monoxide and capillary stabilizing preparation).Results. Complex therapy of the disease in children provides faster positive dynamics ofclinical and endoscopic symptoms, increases the frequency of eradication of Helicobacterpylori, the relative risk of recurrence will decrease by 0.57 times when included in thetreatment regimen of nitrogen oxide donor and 0.66 times when used along with theprotocol scheme of the donor nitrogen oxide and capillarotropic drug.Conclusion. Comprehensive treatment of DU provides more stable results of treatmentand decreases the disease recurrences both in the early and late stages of observation.

Разом із неухильним зростанням хронічної патології верхніх відділів травного тракту в дітей спостерігається тенденція до обтяження перебігу кислотозалежних захворювань, збільшення питомої ваги ерозивних та виразкових форм гастродуоденальної патології [1]. Ці тен-Êë³í³÷íà ïåä³àòð³ÿ / Clinical Pediatrics ® денції пов'язують із високою частотою хелікобактеріозу в дитячому віці як одного з етіологічних чинників формування хронічних захворювань гастродуоденальної ділянки. Сьогодні загальноприйняті теорії ульцерогенезу розглядаються у світлі персистування Helicobacter pylori і впливу кислотно-пептичного фактора, що підсилюють

Актуальность. Проблема язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) у детей имеет медико-социальное значение, что определяется высоким ее распространением в наиболее значимые периоды роста и развития ребенка. Цель исследования — оценить показатели регионального кровотока в брюшном стволе детей с ЯБДПК. Материалы и методы. Комплексно обследовано 45 детей с ЯБДПК в возрасте 7–18 лет (основная группа) и 50 детей соответствующего возраста без патологии пищеварительной системы (группа сравнения). Исследование проводилось по общепринятым в клинике методикам. Ультразвуковое исследование регионарного кровотока (внутренний диаметр сосуда, линейные скорости кровотока, пиковая систолическая скорость кровотока, конечная диастолическая скорость кровотока, объемные скорости кровотока (Vоб), рассчитывался индекс резистентности (ИР)) проводилось детям с язвой в острую фазу, стадиях красного и белого рубца, через 6 месяцев после рубцевания язвы. Результаты. Установлено, что у здоровых детей после приема пищи диаметр брюшного ствола изменяется незначительно — ±8–14 % от исходных значений. Изменения показателей линейной скорости кровотока после приема пищи у здоровых детей отличаются высокой вариабельностью и разнонаправленной динамикой. Колебания ИР не превышают ±10 %, и у большинства (86,1 %) пациентов его значения снижаются. В постпрандиальный период Vоб повышается. Через 30 мин после стандартного завтрака у здоровых детей наблюдается увеличение диаметра брюшного ствола. В фазу белого рубца регистрировалось статистически достоверное (t = 2,97, р < 0,01) уменьшение диаметра брюшного ствола, снижение объемного кровотока (t = 3,19, р < 0,05) на 20,6 %, одновременно регистрировалось увеличение ИР (t = 2,89, р < 0,01). Выводы. Изменения гемодинамики в области брюшного ствола могут служить предикторами как развития язвы, так и возможного обострения заболевания, в связи с чем в план обследования пациентов, страдающих ЯБДПК, необходимо включать динамическое гемодинамическое исследование сосудов брюшной полости, которые питают гастродуоденальную зону.

The article presents the results of a literature review on Klinefelter syndrome combined with familial male-limited precocious puberty and describes a clinical case. Klinefelter syndrome is a form of male hypogonadism, characterized by the presence of an extra X chromosome, small testes, seminiferous tubule dysgenesis, high levels of gonadotropin, low serum testosterone level, underdeveloped secondary sex characteristics and male infertility. Klinefelter syndrome is characterized by extreme heterogeneity of clinical and genetic manifestations. The prevalence of Klinefelter syndrome is 0.1 to 0.2 % in male newborns and increases to 3 to 4 % among infertile men and 10 to 12 % in patients with azoospermia. Currently, it is not known how to treat patients with mild Klinefelter syndrome that remains undiagnosed or is combined with other genetic pathology, including gonadotropin-independent precocious puberty. This disease is caused by an autosomal dominant inherited activating pathogenic variant of the gene encoding the luteinizing hormone/chorionic gonadotropin receptor, which belongs to the family of G protein-coupled receptors. In men, activation of pathogenic variants of this gene causes excessive secretion of testosterone, which triggers early peripheral (precocious) puberty. Treatment recommendations have been developed in part mainly because of the limited number of reported cases, small sample sizes, and short-term outcomes. The presented clinical case is important in view of the possible risk of developing malignant testicular neoplasms in patients with precocious puberty. Therefore, long-term follow-up during and after puberty is recommended. It is of great importance to take into account the aforementioned clinical manifestations in order to made early diagnosis of this syndrome, offer timely genetic counseling to parents, and rehabilitate these patients physically, psychically and socially.