Introdução: Às células epiteliais do trato gastrointestinal participam da absorção de nutrientes e conferem proteção. Essa barreira é composta por junções estreitas, formando uma proteção física e conferindo a capacidade permeativa do intestino, e por uma camada de muco. Quando essas junções são agredidas por fatores imunológicos, citocinas ou patógenos, elas perdem a sua capacidade de selecionar o conteúdo intestinal e, assim, desenvolve a Síndrome do Intestino Permeável. Está disfunção se relaciona com inflamações sistêmicas e doenças autoimunes, o que ocorre, também pela alteração na composição da flora intestinal. Objetivos: Realizar revisão bibliográfica da literatura a respeito da correlação da Síndrome de Leaky gut e doenças autoimunes, bem como a importância da microbiota intestinal neste processo. Material e Métodos: A pesquisa foi realizada nas bases de dados SCIELO e PUBMED. Os descritores utilizados foram “autoimmune diseases”, “autoimmune disorders”, “gut microbiome”, “leaky gut” e “leaky gut syndrome”. Foram selecionados artigos acadêmicos originais, escritos na língua inglesa, que foram publicados entre 2014 e 2020. Tais artigos foram analisados de acordo com o ano de publicação, método de avaliação, objetivos e principais resultados. Resultados: A produção de moléculas pró-inflamatórias capazes de comprometer a integridade da barreira intestinal pode ser provocada por antígenos bacterianos intestinais. Esse quadro pode levar a síndrome de Leaky gut, o que explica a presença de bactérias intestinais no Sistema Imune, acarretando doenças autoimunes como: artrite reumatoide (AR), doença celíaca, Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1). Na relação da AR e a permeabilidade intestinal, observou-se que indivíduos mais propensos a doenças tendem a ter um desequilíbrio da microbiota, gerando disbiose e contra regulação do sistema imune local e sistêmico à longo prazo e esse mesmo mecanismo ocorre com pacientes com AR. Conclusão: Considerando os dados obtidos, observou-se que há uma relação entre Leaky gut e a microbiota reduzida, como também a alteração funcional, tendo efeito na resposta imune principalmente em doenças autoimunes (AR, DM1 e doença celíaca). Percebe-se também que pela importância do tema há poucos estudos em humanos, o que demonstra a necessidade de mais pesquisas na área.

Introdução: A Leishmania braziliensis é um protozoário da família Trypanosomatidae responsável pelo desenvolvimento de uma das formas dermotrópicas da doença denominada leishmaniose mucosa (LM). O parasito é intracelular obrigatório e se multiplica dentro dos macrófagos e monócitos de seus hospedeiros. Os receptores tolllike (TLR) são glicoproteínas transmembrana presentes nas células de defesa, principalmente Natural Killer, macrófagos e células dendríticas, que reconhecem estruturas microbianas e que promovem uma série de sinais que produzem citocinas próinflamatórias importantes para que a resposta imune inata seja efetiva, como por exemplo TNF-α, IL-10 e TGF-β. Objetivo: Realizar revisão da literatura a respeito do papel dos receptores Toll-like na resposta à infecção in vitro por L. braziliensis. Material e métodos: Realizado no formato de revisão integrativa, a pesquisa abrangeu artigos científicos das bases de dados SCIELO e PUBMED. Os descritores utilizados foram “American Cutaneous leishmaniasis”, “Leishmania braziliensis”, “mucosal leishmaniasis” e “Toll-like receptors”. Foram selecionados artigos acadêmicos originais, escritos na língua inglesa, que foram publicados no período de 2014 a 2020, obtendo -se 20 artigos. Após a leitura dos títulos e resumos e ao adotar os critérios de exclusão, foram selecionados 12 artigos originais para a presente revisão. Resultados: As pesquisas selecionadas avaliaram 147 pacientes com diagnóstico histopatológico de Leishmaniose Cutânea (LC). Os pacientes que apresentavam LM, concomitantemente possuíam uma maior expressão de células TCD4+, TCD8+, IL-10+ e TGF-β+ em comparação com aqueles que possuíam LC, que expressavam uma menor quantidades dessas citocinas. Em oposição, o TNF-α em pacientes com LC, encontrava-se aumentado se comparada a LM. Na análise relacionada a TLR-2 e TLR-4, houve uma maior expressão em monócitos nos pacientes com LC associadas a L. braziliensis e que o bloqueio dos TRL reduziu as respostas oxidativas das células de pacientes com LC. Conclusão: Diante dos resultados é possível concluir que a maior expressão de TLR-2 e TLR-4 promove a hiper-reatividade de citocinas pró-inflamatórias e consequente pré-disposição para desenvolvimento da doença. Portanto, seu bloqueio é eficaz para redução das lesões. Esse dado demonstra a relação e o papel dos TLR na infecção por L. braziliensis, trazendo importantes esclarecimentos para a resposta imune e desenho vacinal.

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