No abstract

No abstract

No abstract

Amaç: Endemik bölgelerden gelen tiroit kanseri ile ilgili yayınlarda son yıllarda yaklaşımda dramatik değişiklikler ve çelişkili yayınlar rapor edilmektedir. Özellikle hiperaktif adenom (HA) veya hipertiroidide (HT) kanser olasılığı endemik bölgelerde artmış görülmektedir. Çalışmalar, subklinik ve klinik hipertiroidizmin, malignite riskini birkaç kat arttırdığını, hipotiroidizmin ise agresifliği azaltabileceğini veya kanserin başlamasını geciktirebileceğini öne sürmektedir. Yöntemler: Bir eğitim ve araştırma hastanesi cerrahi kliniğinde 2004-2009 yılları arasında HA ve/veya HT nedeni ile opere edilmiş olan 162 tiroit hastasının, diğer tiroit hastalıkları nedeni ile opere edilmiş olan 332 hastadan oluşan kontrol grubu ile kıyaslandığı retrospektif bir çalışma planlandı. Çalışma grubunu; sadece HA'sı olan 33, sadece HT'si olan 89 ve her ikisinin de (HA + HT) beraber olduğu 40 hasta oluşturdu. İstatistiksel analizler NCSS 2007 paket programı ile yapılmıştır. Bulgular: Kanser oranı, hiperaktif adenomda %8,7 iken hipertiroidi hastalarında %9,5 idi. Her iki sonuç da kontrol grubundan istatistiksel açıdan farklı değildi. Çalışma grubundaki 13 kanserin üç tanesi, kontrol grubundaki 26 kanserin 13 tanesi mikroinvaziv papiller kanser idi. Çalışma grubundaki laktat dehidrogenaz ve alkalen fosfataz değerleri istatistiksel anlamlı olarak kontrol grubuna göre daha düşüktü. Kontrol grubu ile kıyaslandığında ultrasonografide tüm çalışma grubunda (p=0,008), hiperaktif adenomlu (p=0,003) ve hipertiroidili (p=0,021) hastalarda dominant nodül çapı istatistiksel anlamlı olarak daha büyüktü. Sonuç: Sadece hiperaktif adenomda, sadece hipertroidide veya her iki hastalığın birarada mevcudiyetinde kanser riski azalmamaktadır.

The aim of this study was to identify probable intermediate biomarkers of disturbed pathways and their link between smoking. Methods Un-stimulated whole saliva and serum samples were collected from a total of 30 systemically healthy participants with periodontally healthy smokers (S) (n=15) and nonsmokers (n=15). Periodontal indices (plaque index, gingival index, probing depth, bleeding on probing, clinical attachment level) were recorded to confirm periodontal health. Saliva was purified, and a total of 28 amino acids and metabolites were analyzed by liquid chromatographymass spectrometry (LC-MS/MS). Smoking status was validated measuring serum cotinine levels. Intergroup comparisons were assessed using the Mann Whitney U test. Results When 28 amino acids were evaluated, smokers had statistically significantly higher cystathionine levels than non-smokers (p <0.05). Conclusions Saliva cystathionine is associated with smoking in periodontally healthy individuals, and is possibly related to altered sulfuration pathway.