Гродненский государственный медицинский университет, Гродно, Беларусь Введение. Антиапоптотический ген Bcl-2 блокирует клеточную смерть, пролонгирует выживаемость клеток во многих клеточных системах, предохраняет от различных цитотоксических воздействий. Цель исследования-дать оценку роли эндогенной интоксикации в регуляции экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2 в динамике экспериментального подпеченочного обтурационного холестаза. Материалы и методы. Подпеченочный обтурационный холестаз (продолжительностью 1, 3, 5 и 10 суток) моделировали у крыс путем перевязки общего желчного протока в области ворот печени. Контролем служили ложнооперированные животные. В сыворотке крови опытных и контрольных крыс определяли концентрацию общих желчных кислот, общего билирубина, мочевины и активность АлАТ и АсАТ. Выделение тотального препарата РНК проводили из 1 мл цельной крови. Уровень экспрессии гена Bcl-2 осуществляли методом ПЦР в реальном времени (ПЦР-РВ). Результаты. У желтушных животных на протяжении 10 суток эксперимента в сыворотке крови в 38-74 раза (р<0,001) возрастает концентрация общих желчных кислот, в 11,7-18 раз (р<0,001)-билирубина и мочевины, значительно увеличивается активность аминотрансфераз. Все это приводит к эндотоксемии, оказывает цитотоксическое воздействие на ткани внутренней среды организма и сопровождается усилением относительного уровня экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2. Заключение. Механическая желтуха приводит к развитию билиарной эндогенной интоксикации, которая на протяжении 10 суток подпеченочного обтурационного холестаза сопровождается усилением относительного уровня экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2, блокирующего развитие апоптоза, степень выраженности которой зависит от продолжительности холестаза.

EXPERIMENTAL SUBHEPATIC OBSTRUCTIVE JAUNDICE AND BCL-2 GENE EXPRESSION