Комплексні дослідження гомеостазу гідрогену сульфіду (Н2S) можуть відкрити нові механізми взаємообтяження хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) та неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ).
Мета – встановити роль Н2S у механізмах прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння.
Матеріал і методи. Обстежено 100 хворих на ХОЗЛ, у тому числі 49 із НАСГ та ожирінням І ступеня: 1 група – 28 пацієнтів із ХОЗЛ (2B GOLD); 2 група – 23 хворих на ХОЗЛ (3C, D); 3 група – 25 пацієнтів із ХОЗЛ (2B) із НАСГ; 4 група – 24 хворих на ХОЗЛ (3C, D) із НАСГ; контрольна група – 20 практично здорових осіб (ПЗО).
Результати. Вміст у крові Н2S у ПЗО склав (75,3±3,2) мкмоль/л. У хворих усіх груп вміст у крові Н2S був знижений: у хворих 1 та 2 груп – у 1,3 та 1,7 раза (р<0,05), у хворих 3 та 4 груп – у 2,2 та 2,9 раза (р<0,05), порівняно з ПЗО (р<0,05). Вміст Н2S вірогідно знижувався із зростанням стадії ХОЗЛ та за коморбідності з НАСГ. Встановлені кореляційні взаємозв'язки між вмістом Н2S та показниками активності цитолізу гепатоцитів (АлАТ: r=-0,63-0,66, р<0,05), бронхообструкції (ОФВ1: r=0,69, р<0,05), гіперліпідемії (r=-0,52-0,61, р<0,05), гіперпродукції компонентів сполучної тканини (білковозв'язаний оксипролін, глікозаміноглікани, фібронектин, гексозаміни, сіалові кислоти), які свідчать про фіброзування органів (r=-0,65-0,71, р<0,05), протеоліз (r=-0,48-0,56, р<0,05), дисфункцію ендотелію (монооксид нітрогену, гомоцистеїн (r=-0,55-0,69, р<0,05) вказують на роль дефіциту Н2S у механізмах взаємообтяження коморбідних захворювань.
Висновок. Дефіцит гідрогену сульфіду в крові вірогідно впливає на механізми прогресування ХОЗЛ та НАСГ на тлі ожиріння. Такий висновок зроблено на підставі дослідження вмісту білкових та вуглеводно-білкових компонентів позаклітинного матриксу та протеїназоінгібіторної системи, ліпідного профілю крові, функціонального стану ендотелію.
