Гіпоксія є одним із потужних індукторів експресії великої групи генів, у тому числі генів, які контролюють гліколіз, ангіогенез і процеси проліферації, що сприяє виживанню клітин за умов зниженого рівня кисню. Але гіпоксія, що має місце у клітинах злоякісних пухлин, відбувається за умов нормального парціального тис-ку кисню внаслідок зниженого його споживання. Більше того, гіпоксія є обов'язковим компонентом процесів злоякісного росту і значною мірою контролює процеси гліко-лізу, ангіогенезу та проліферації. Аналізуються дані про молекулярні механізми індукції залежного від гіпоксії транскрипційного фактора HIF у клітинах за гіпоксії і у злоякісних пухлинах, а також його роль у регуляції експресії генів, механізми взаємодії цього транскрипційного фактора зі специфічними регуляторними послі-довностями промоторів генів, що активуються за гіпоксії.Ключові слова: гіпоксія, молекулярні механізми регуляції, HIF, експресія ге-нів, злоякісні пухлини.
ВСТУПВідомо, що гіпоксія істотно змінює характер метаболічних процесів у організмі, значно посилює інтенсивність гліколізу, що сприяє забезпеченню клітин організму енергією в умовах зниженого рівня кисню або недостатнього його використання, а також є надзвичайно важливим фактором росту і прогресії злоякісних пухлин. У даній роботі проаналізовані й узагальнені наявні в літературі дані про молеку-лярні механізми регуляції експресії генів у клітинах за гіпоксії та у злоякісних пух-линах, про механізми індукції процесів проліферації, ангіогенезу та гліколізу, а та-кож про роль ключових ензимів і факторів, зокрема роль HIF, транскрипційного фактора, що індукується гіпоксією, у регуляції цих процесів і в механізмах адапта-ції клітин до умов гіпоксії, як у нормі, так і за різноманітних патологічних станів.
