The study involved 89 postpartum women and 97 nonpregnant women aged 20 to 35 years. The results of a genetic test compared with the BMD. In parturients in the lumbar spine the highest IPC and the value of the Z-scores were in patients with genotype FF, and the lowest with the genotype ff. Patients with the heterozygous genotype were charac terized by intermediate values of the BMD and Z-scores in the lumbar spine. A similar results was observed in the proximal femur and the distal forearm. The results of the correlation analysis showed a moderate negative correlation between the ff genotype and the level of BMD in lumbar spine (r = –0,44; p < 0.05) and proximal femur (r = –0.37; p < 0.05).

This study involved 89 postpartum and 97 nonpregnant women aged 20 to 35 years. The results of the genetic test were compared to bone mineral density (BMD) values. The lowest values of BMD were detected in the puerperas with the BB genotype of the BsmI gene, the tt genotype of the TaqI gene, the aa genotype of the ApaI gene, and the ff genotype of the FokI gene. In all the examined sections of the skeleton, with the combination of the four unfavorable genes, BMD values were the lowest.

No abstract

ВВедениеИзменения, происходящие в процессах ремо-делирования костной ткани, являются одним из механизмов сохранения стабильного уровня каль-ция в плазме крови. Механизм усиления остеоре-зорбции включается в работу при недостаточном поступлении кальция с пищевыми продуктами. Недостаточ-ное потребление кальция с пищей во время беременности существенно увеличивает частоту развития остеопении у родильниц [1]. Регуляция кальциевого обмена и ремодели-рования костной ткани обеспечиваются рядом гормонов. Ведущая роль в этой регуляции отводится паратиреоидному гормону (ПТГ) и метаболитам витамина D. При беремен-ности активность этих гормонов может претерпевать суще-ственные изменения [1, 2].Изменения ПТГ при беременности по данным литерату-ры достаточно противоречивы: от уменьшения его уровня на 10-30 % до значительного повышения [15]. Имеет место теория физиологического гиперпаратиреоидизма при бере-менности, основанная на отмеченном повышении концен-трации ПТГ в ответ на снижение кальция сыворотки крови во II триместре беременности [3]. Другие авторы указывают, что уровень ПТГ остаётся в пределах нормальных значений [14,20].Другим важным агентом, регулирующим кальциевый обмен и ремоделирование костной ткани, является вита-мин D. Это прогормон, из которого в печени и почках об-разуются активные метаболиты. Сначала под влиянием 25-карбоксилазы печени, активность которой возрастает при повышении концентрации кальция, образуется каль-цифедиол -25(ОН)D3. А затем 25(ОН)D3 под влиянием1-альфа-гидроксилазы, вырабатывающейся преимущественно в почках, превращается в кальцитриол -1,25(ОН) 2D3. В кишечнике 1,25(ОН)2D3. стимулирует образование каль-цийсвязывающего белка кальбидина, при участии которого происходит абсорбция кальция. За счёт создания оптималь-ной концентрации кальция в плазме крови 1,25(ОН)2D3 усиливает минерализацию костной ткани. Кальцитриол вызывает уменьшение синтеза коллагена, но увеличивает образование остеокальцина и остеопонтина. Также он уси-ливает образование цитокинов и факторов роста, ускоряю-щих остеорезорбцию за счёт стимулирования остеокластов. Повышение скорости метаболических процессов облегчает обмен запасов кальция и фосфора с внеклеточным пулом. Состояние запасов витамина D в организме отражает уро-вень 25(ОН) D3 в сыворотке крови [1, 2].Существенный интерес представляет влияние на про-цессы ремоделирования костной ткани при беременно-сти инсулиноподобного фактора роста I типа (ИФР-1), который представляет собой полипептид, состоящий из 70 аминокислотных остатков. ИФР-1 синтезируется как прогормон, состоящий из А, С, В, D и e полипептидных цепей [7,10]. Полностью сформированный ИФР-1 струк-турно гомологичен инсулиноподобному фактору роста II типа и инсулину. В организме ИФР-1 секретируется пече-нью и другими тканями, оказывая митогенное и метабо-лическое воздействие на ближайшее окружение мест син-теза по паракринному механизму [10][11][12]. Синтез ИФР-1 стимулируется гормоном роста и зависит от многих фак-торов, включая полноценное питание [6,7, 10, 13, 19, 22]. Имеются доказательства важной роли...