La hipercetonemia o cetosis bovina es un desorden metabólico, que se caracteriza por el incremento patológico de cuerpos cetónicos (beta-hidroxibutirato (βHB), Acetoacetato (AcAc) y acetona) y ocurre en el periparto de vacas de leche. El origen primario de la enfermedad es el balance energético negativo (BEN), que puede ser desencadenado por el incremento excesivo de los requerimientos energéticos o la presentación de enfermedades posparto, resultando en la presentación de signos clínicos o disminución de la producción de leche. El objetivo de esta revisión consiste en describir, mediante un modelo, los procesos bioquímicos del rumen y los mecanismos fisiopatológicos, involucrados con incremento excesivo de los cuerpos cetónicos. En resumen, se realizó un modelo fisiológico uniendo literatura fragmentada, sobre la relación entre la función ruminal, hepática y la inducción de lipolisis e incremento de la actividad de Carnitil-Palmitoil transferasa-1 (CPT-1), cuyo resultado puede ser la producción excesiva de Acetil-CoA que, junto con la falta de propionato y oxalacetato (precursores de gluconeogénesis y ciclo de Krebs), dan lugar a la producción patológica de acetoacetato y beta-hidroxibutirato.

En la raza Blanco-orejinegro (BON) se realizan pruebas de desempeño (PD), las cuales contemplan cuatro fases consecutivas: pastoreo (FP), suplementación masiva (FSM), suplementación grupal (FSG) y suplementación individual (FSI), por lo que debería también estimarse el efecto de cada una de las fases sobre las demás. El objetivo de este trabajo fue analizar el crecimiento de machos BON sometidos a PD. Se utilizó información de seis PD de 154 machos BON y la relación de las fases se analizó mediante la variable ganancia de peso utilizando cuatro modelos de ecuaciones estructurales (SEM), los cuales fueron comparados con los criterios de bondad de ajuste y de validez convergente y discriminante. El mejor modelo fue el que consideró las relaciones entre FP, la fusión de FSM y FSG y la FSI, con cargas factoriales mayores de 0.90. Las diferentes fases de las pruebas tienen efecto en el crecimiento de los de los animales lo cual puede alterar los resultados en la selección de los animales elite.

Objetivo. Determinar la prevalencia de cetosis bovina según las concentraciones séricas (mMol/Lt) de beta-hidroxibutirato (βHB) y estimar su asociación con enfermedades del posparto temprano en vacas lecheras. Materiales y métodos. Se realizó un estudio de corte transversal con información individual de los niveles sanguíneos de βHB y presentación clínica de enfermedades puerperales de n=1149 animales; además se evaluó la eficiencia de la prueba como predictora de enfermedad posparto. Posteriormente, se realizó X2 y un modelo de regresión logística final para explorar los factores asociados a la prevalencia de cetosis. La relación entre βHB sanguíneo, la presentación de cetosis y la ocurrencia de enfermedades puerperales se calculó analizando Característica Operativa del Receptor (Receiver Operating Characteristic -ROC). Resultados. Según los niveles de βHB, la prevalencia de cetosis fue de 7,9%, cetosis clínica 0.6% y cetosis subclínica 7.3 %. La prueba fue predictora de enfermedad puerperal (LR+ del 13.6). La condición corporal  ³ 3.5, número de partos igual a 2 y ≥3, la presentación de retención de placenta, fiebre de leche y la enfermedad posparto, son factores de riesgo de cetosis. El análisis de la curva ROC mostró que la medición de βHB (≥ 1.2 mMol/Lt) en sangre sirve para diagnosticar cetosis (p<0.0001). Conclusiones. La medición de niveles sanguíneos de βHB permitió determinar que la presentación de cetosis es baja, es una alerta no solamente para esta enfermedad sino para las enfermedades del posparto temprano. Los resultados de este estudio confirman lo reportado en estudios previos sobre los factores de riesgo de cetosis.