Х ронічна серцева недостатність (ХСН) характеризуєть-ся високим рівнем смертності та частоти госпіталіза-ції пацієнтів, істотним зниженням якості життя та значним фінансовим тягарем [1]. ХСН -медико-соціальна проблема, котрій прогнозують домінуючі позиції в усьому світі у близькому майбутньому, оскільки середня тривалість життя хворих із моменту встановлення діагнозу становить від 1,7 до 7 років і при тривалому спостереженні свідчить про під-вищення ризику смерті (на 5 рік у чотири рази перевищує початкові значення). Поширеність ХСН серед населення становить 2-3%, а в старшій віковій групі -10%. Витрати на лікування пацієнтів із ХСН вдвічі перевищують кількість коштів, що виділяються на лікування всіх форм раку [2].Основними етіологічними чинниками виникнення, про-гресування та несприятливого виходу ХСН є вік, ішемічна хвороба серця (ІХС), артеріальна гіпертензія (АГ), клапанна хвороба серця, цукровий діабет та ожиріння [3]. Протягом Фремінгемського дослідження доведено, що незалежним фактором серцево-судинної захворюваності та смертності є гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ), яка відіграє важливу роль серед механізмів формування дисфункції міокарда [4]. Вірогідність розвитку серцево-судинної патології в осіб з ожирінням на 50% більша, ніж у осіб із нормальною масою тіла [5]. Встановлено вірогідний зв'язок надмірної ваги та помірного ожиріння зі збільшенням випадків вперше ви-явленої ХСН [6].Структурні зміни серця при ожирінні можна поділити на такі основні складові: гіпертрофія ЛШ, зміни структурної побудови серцевої тканини, ожиріння серця, зміни розмірів правого шлуночка та лівого передсердя (ЛП), клапанна хвороба серця [4].Багато дослідників установили незалежну асоціацію ожиріння з гіпертрофією ЛШ [7]. Деякі вчені вважають, що збільшення маси ЛШ при ожирінні є пропорційним збільшенню площі поверхні тіла та не є патологічним [8]. Попередні дослідження довели, що при ожирінні має місце дилатація камер серця [3]. За наявності ожиріння товщина стінки ЛШ у більшості випадків переважає ступінь ди-латації його порожнини (концентрична гіпертрофія ЛШ (КГЛШ)) [4]. Визначено також більший розмір ЛП у хворих на ожиріння у порівнянні з групою осіб із нормальною вагою. Механізми, що призводять до збільшення розміру ЛП, ідентичні тим, котрі зумовлюють гіпертрофію ЛШ: збільшення індексу маси тіла (ІМТ), гіпертензія, об'ємне перевантаження та порушення діастолічного наповнення. Framingham Heart Study серед хворих на ожиріння показало більший ризик виникнення фібриляції передсердь, що по-яснювалось саме збільшенням розміру ЛП [9]. Обстежили 153 хворих на хронічну серцеву недостатність ІІ функціонального класу, які мали нормальну, надлишкову масу тіла та абдомінальне ожиріння І-ІІІ ступенів. Досліджували структурні зміни міокарда в умовах хронічної серцевої недостатності залежно від ступеня зайвої ваги. Встановили особливості структурних змін серця, ступеня та типу гіпертрофії міокарда лівого шлуночка залежно від наявності надлишкової маси тіла та ожиріння.Структурные изменения миокарда при хронической сердечной недостаточности ...

Резюме. Фібриляція передсердь (ФП) асоціюється зі збільшенням ризику виникнення, прогресування хронічної серцевої не-достатності (ХСН) та смерті. Значущими факторами виникнення ФП у хворих на ХСН є значний вік, чоловіча стать, цукровий діабет, клапанна хвороба серця та ожиріння. Останнім часом все більше дослідників фокусується на вивченні ролі адипоци-токінів та показників системного імунного запалення у виникненні ФП при ХСН. Мета дослідження -вивчити особливості обміну адипоцитокінів та імунопатологічних змін при ХСН із надмірною масою тіла, ожирінням та супутньою ФП за допомогою визначення вмісту адипонектину, резистину, інтерлейкіну-6 (IL-6), інтерлейкіну-10 (IL-10) та фактора некрозу пухлин-α (TNF-α) в сироватці крові. Матеріали і методи. Загалом обстежено 117 пацієнтів. До основної групи увійшли хворі на ХСН ІІ-ІІІ функціональних класів із нормальною, надмірною масою тіла та ожирінням І-ІІІ ступенів. Відповідно до мети дослідження, пацієнтів із ХСН поділили на 2 підгрупи: з супутньою ФП (38 хворих (36,2 %)) та без супутньої ФП (67 хворих (63,8 %)). ХСН була наслідком хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС), артеріальної гіпертензії (АГ) та їх поєднання. Групою порівняння були 12 хворих із хро-нічними формами ІХС та АГ, із нормальною масою без клініко-інструментальних ознак ХСН. Розраховуючи індекс маси тіла (ІМТ), встановлювали нормальну, надмірну масу тіла та ступінь ожиріння. За допомогою імуноферментного методу в сиро-ватці крові визначали рівень адипонектину, резистину, IL-6, IL-10 та TNF-α. Результати досліджень та їх обговорення. Встановлено, що у хворих на ХСН із надмірною масою тіла, ожирінням та су-путньою ФП обмін адипоцитокінів характеризується переважанням активності адипонектину та резистину в сироватці крові. Наявність ФП при ХСН у хворих із зайвою масою супроводжувалась тяжчими проявами імунопатологічних змін у вигляді ві-рогідно вищих показників як прозапальних IL-6 та TNF-α, так і протизапального IL-10. Висновки. Супутня фібриляція передсердь при ХСН із надмірною масою тіла та ожирінням асоціюється з надмірною актива-цією адипоцитокінової системи паралельно з тяжчими імунопатологічними проявами.Ключові слова: хронічна серцева недостатність; фібриляція передсердь; адипоцитокіни; цитокіни; надмірна маса; ожиріння.ВСТУП Фібриляція передсердь (ФП) асоціюється зі збільшенням ризику виникнення, прогресування хронічної серцевої недостатності (ХСН) та смерті [1,2]. Значущими факторами виникнення ФП у хворих на ХСН є значний вік, чоловіча стать, цукровий діабет, клапанна хвороба серця та ожиріння [3]. У патогенезі ФП беззаперечною є роль структурно-функціональних порушень серця, найголовні-шими з яких є дилатація лівого передсердя, наявність і прогресування систолічної та діастолічної дисфункцій міокарда [3,4]. Останнім часом все більше дослідників фокусується на вивченні ролі адипоцитокінів [5, 6] та по-казників системного імунного запалення [7][8][9] у виникнен-ні ФП при ХСН. Це пояснюється тісним взаємозв'язком показників обміну адипоцитокінів та імунопатологічних реакцій із традиційними ...

No abstract

The aim. To examine the features of structural and functional changes of the heart in patients with chronic heart failure with preserved left ventricular ejection fraction (CHF pr EF) with excess body weight depending on the presence and form of atrial fibrillation (AF). Materials and methods. The study involved 248 patients with CHF pr EF and excess body weight, the mean age was 65.0 ± 11.0 years, 146 females (58.9 %) and 102 males (41.1 %). The first group included 181 patients without concomitant AF, the mean age was 64.0 ± 11.0 years, 110 females (60.8 %) and 71 males (39.2 %); the second group included 67 patients with AF, the mean age was 67.9 ± 11.3 years, 36 females (53.7 %) and 31 males (46.3 %). Subjects with AF were further divided into subgroups: 7 patients with paroxysmal AF, the mean age – 6.7 ± 10.4 years, 3 females (42.9 %) and 4 males (57.1 %), 12 patients with persistent AF, the mean age – 70.8 ± 10.3 years, 10 females (83.3 %) and 2 males (16.7 %); 48 patients with permanent AF, the mean age – 67.3 ± 11.7 years, 23 females (47.9 %) and 25 males (52.1 %). Results. Patients with concomitant AF had a significantly larger aorta diameter (by 3.0 %), systolic left atrium size (LAs) (by 14.5 %), right atrium size (RA) (by 8.3 %), left ventricle end-diastolic size (LVEDS) (by 7.1 %), left ventricle end-systolic size (LVESS) (by 10.6 %), right ventricle size (RV) (by 13,1 %), mean pulmonary artery pressure (by 20.0 %) and the prevalence of LV eccentric hypertrophy (by 21.0 %; P ˂ 0.001). At the same time, LV wall relative thickness (LV RT) was lower by 6.3 %, LV EF – by 3.4 % and the frequency of LV concentric hypertrophy – by 19.1 % (P ˂ 0.001). In permanent form of AF compared to paroxysmal one, significantly larger LAs (by 10.6 %), RA (by 10.9 %), LV myocardial mass (LV MM) (by 18.1 %) and LV MM index (by 21.1 %) were determined and in contrast to persistent AF, LAs (by 9.8 %), RA (by 11.4 %), LVEDS (by 15.6 %), LVESS (by 15.8 %), RV (by 27, 9 %), LV MM (by 29.8 %), LV MMI (by 14.9 %) were predominant, at the same, LVRT was 12.8 % less. Conclusions. In patients with CHF pr EF and excess body weight, concomitant AF is associated with greater dilatation of the heart cavities, eccentric hypertrophy predominance, decreased LV contractility and pulmonary hypertension. Compared to other forms, permanent AF is characterized by severe structural and functional changes in the heart, maximal manifestations of LV dilatation and hypertrophy.

Особливості змін структурно-геометричних показників серця в чоловіків із надлишковою масою тіла та ожирінням залежно від функціонального класу хронічної серцевої недостатності Запорізький державний медичний університетКлючові слова: серцева недостатність, важкість захворювання, шлуночка ремоделювання, чоловіки, надлишкова вага, ожиріння.Незважаючи на успіхи, яких досягнуто останнім часом у лікуванні, хронічна серцева недостатність (ХСН) залишається патологічним станом із несприятливим прогнозом. Епідеміологічними та клінічними дослідженнями засвідчено, що основними ланками патоге-незу ХСН є структурно-геометричні зміни серця у вигляді ремоделювання ЛШ та формування міокардіальної дисфункції. Ожиріння традиційно вважається незалежним фактором ризику розвитку та прогресування ХСН. З метою дослідження особливостей змін структурно-геометричних показників серця в чоловіків залежно від функціонального класу (ФК) ХСН обстежили 131 пацієнта, які мали І-ІІІ ФК захворювання з нормальною, надлишковою масою тіла та абдомінальним ожирінням I-III ступенів. За допомогою за-гальноприйнятих антропометричних індексів встановлювали нормальну, надлишкову масу тіла, ступінь та абдомінальний тип ожиріння. Методом ехокардіографії оцінювали структурно-геометричні показники серця. Встановили, що зі збільшення ФК ХСН у чоловіків із надлишковою масою тіла й ожирінням наявна дилатація камер серця, гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), кальцинування стулок і поглиблення клапанної регургітації. Відбувається зменшення поширеності концентричної гіпертрофії міокарда шляхом збільшення частоти ексцентричної гіпертрофії ЛШ, котра прогностично є менш сприятливою.Особенности изменений структурно-геометрических показателей сердца у мужчин с избыточной массой тела и ожирением в зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности П. П. Бидзиля Несмотря на успехи, достигнутые на протяжении последних лет в лечении, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остаётся патологическим состоянием с неблагоприятным прогнозом. Эпидемиологическими и клиническими исследованиями доказано, что основными звеньями патогенеза ХСН являются структурно-геометрические изменения сердца в виде ремоделирования ЛЖ и форми-рование дисфункции миокарда. Ожирение традиционно считается независимым фактором риска развития и прогрессирования ХСН. С целью исследования особенностей изменений структурно-геометрических показателей сердца у мужчин в зависимости от функци-онального класса (ФК) ХСН был обследован 131 пациент, который имел І-III ФК заболевания с нормальной, избыточной массой тела и абдоминальным ожирением I-III степени. С помощью общепринятых антропометрических индексов устанавливали нормальную, избыточную массу тела, степень и абдоминальный тип ожирения. Методом эхокардиографии оценивали структурно-геометрические показатели сердца. Установлено, что с увеличением ФК ХСН у мужчин с избыточной массой тела и ожирением имеет место дилатация камер сердца, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), кальцинирование створок и углубление клапанной регургитации. Уменьшае...