Objetivo: Analisar e abordar as causas e as alterações relacionadas à hiperalfalipoproteinemia, tendo como comparação os padrões gerais da população. Metodologia: Realizou-se uma Revisão de Literatura Integrativa, na qual utilizou palavras chaves especificadas nas bases de dados Pubmed e Science Direct: “hyperalphalipoprotenemia” OUR “hyperalphalipoprotein” OUR “HDLc”. Resultados: Pode-se destacar as mutações em indivíduos com hiperalfalipoproteinemia os polimorfismos de nucleotídeo único, genes deletérios, gene que expressa o CETP, deleção de SR-BI hepático, gene da lipase endotelial (EL), defeito de splicing, genes e proteínas ANGPTL3 e ANGPTL8. Além disso, foram notadas alterações na fluidez superficial e constituintes da membrana do HDLc, alteração no processo de RCT e na capacidade de aumentar a expressão e por ativar a síntese endotelial do óxido nítrico (NO). Ademais, as alterações causadas por deficiência na CETP não podem ser relacionadas a um efeito cardioprotetor, antiaterogênico e anti inflamatório, sendo até encontrada uma relação em forma de U entre o HDLc plasmático e as alterações eletrocardiográficas isquêmicas, onde a deficiência de CETP se acumula. Outrossim, presença da variante P376L, intervêm negativamente no processamento de SR-BI. Por fim, indivíduos que apresentam níveis mais elevados HDLc, exibem partículas de colesterol enriquecidas por apolipoproteínas, as quais acarretam alterações a ação anti-inflamatória do próprio HDL. Conclusão: Alterações no funcionamento fisiológico do HDLc, que provocam a hiperalfalipoproteinemia, são causadas por diversas mutações que levam a alterações no mecanismo de membrana, CETP, SR-BI e processos inflamatórios. Faz-se necessárias mais pesquisas para concluir a respeito do efeito cardioprotetor.