La trombopenia inducida por heparina (HIT) de mecanismo inmune o tipo II es una entidad bien definida, efecto secundario mayor del tratamiento con heparina, tanto no fraccionada (HNF) como de bajo peso molecular (HBPM), cuya incidencia oscila entre el 1 y el 3% de los tratados, sobre todo con HNF. Su interés principal radica en que con frecuencia es infradiagnosticada pudiendo ser origen de severas complicaciones tromboembólicas y hemorrágicas, con una mortalidad de hasta el 60%. Recientemente atendimos en nuestro hospital un caso presentado en forma de enfermedad tromboembólica como complicación del tratamiento profiláctico con HBPM ,y que se presentó en el postoperatorio tardío de un by-pass gástrico por laparoscopia.Se trata de una mujer de 38 años sin antecedentes de interés, salvo una obesidad mórbida tratada con by-pass gástrico por laparoscopia en un hospital diferente al nuestro, del que fue alta con Nadroparina cálcica 0,4 mg sc diaria, durante 2 semanas. A los 7 días del tratamiento en domicilio, la paciente comenzó con edema progresivo en brazo izdo, acompañándose 2 días más tarde de intenso dolor torácico en costado y región dorsal derecha de características pleuríticas. A la exploración física destacaba hipoventilación basal derecha así como severo edema con fóvea de todo el miembro superior izquierdo, doloroso a la movilización y con discreta cianosis, con pulsos conservados. En el hemograma se constató: hemoglobina 8,9 g/dL, Hematocrito 27%, VCM 73 fL, leucocitos 10.600/mm 3 , plaquetas 92.000/mm 3 . La bioquímica era anodina, y en la coagulación presentaba TP(ratio) 1,1, PTTA (ratio) 0,8, Fibrinógeno 546 mg/dl y dímero D 2.997 ng/mL. En la placa de tórax se apreció elevación de hemidiafragma derecho con condensación basal derecha y borramiento del seno costofrénico homolateral. Se practicó un ecocardiograma, que fue normal salvo ligera elevación de la presión sistólica en arteria pulmonar, y un TAC torácico, mostrando infiltrado basal derecho con reacción pleural y sin broncograma visible. En la eco-doppler del miembro superior izquierdo aparecían signos de trombosis en venas subclavia, axilar y humeral. La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión mostró un patrón de perfusión pulmonar de intermedia-alta probabilidad de TEP. Al ingreso en Urgencias se inició perfusión de heparina sódica IV, no obteniéndose buenos tiempos de anticoagulación ni respuesta clínica a las 24 horas del inicio del tratamiento. Una vez en planta y tras diversos ajustes de la dosificación, continuaba sin respuesta ni niveles terapéuticos, con progresiva disminución del número de plaquetas. Ante estos hallazgos se interpreta como una posible trombocitopenia asociada a heparina tipo II, ya que se considera de aparición tardía al haber estado tratada previamente en su domicilio con HBPM y ser las plaquetas a su ingreso de 90.000. Por ello se suspendió la heparina Na y se inició tratamiento con Lepirudina, que consiguió buenos niveles de coagulación iniciando posteriormente acenocumarol.La HIT tipo II consiste en una redu...
