Abstract-Kidney failure is the common end of hypertension and renal diseases. Several authors have suggested that vasodilatory prostaglandins participate in the hemodynamic mechanism responsible for the development of kidney failure. However, the mechanism by which prostaglandins are increased in renal disease is not clear. Recently, 2 isoforms of the enzyme responsible for prostaglandin synthesis, cyclooxygenase, have been described as cyclooxygenase-1 (COX-1), a constitutive isoform, and cyclooxygenase-2 (COX-2), an inducible isoform. In the present study, we investigated whether COX-2-dependent prostaglandins participate in the evolution of renal functional changes after renal ablation. We inhibited prostaglandin synthesis by COX-1 and COX-2 with indomethacin (3 mg/kg) and prostaglandin synthesis by COX-2 with NS-398 (3 mg/kg) and tested the effect of these inhibitors on the renal functional changes elicited by renal ablation. Renal ablation produced an increase in urinary volume, protein, and prostaglandin E 2 , whereas urinary sodium and potassium were not affected and urinary osmolarity decreased; treatment with indomethacin or NS-398 partially prevented the renal functional changes elicited by renal ablation. Immunoblots for COX showed an increase in the expression of COX-2 protein 2 days after renal ablation. Furthermore, COX-2 mRNA expression was increased 1 day after renal ablation. These data suggest that COX-2-dependent prostaglandins participate in the renal mechanisms associated with the development of renal functional changes after renal ablation.

Peripheral vascular resistance and sensitivity to circulating pressor and vasoconstrictor agents are blunted during pregnancy. This has been mainly attributed to an increased production of endothelium-derived mediators. The objective of this work was to evaluate if pregnancy changes the relative participation of nitric oxide (NO) and prostaglandins (PG) in respect to the modulation of the increases in renal perfusion pressure induced by phenylephrine (Phe). Dose-response curves were made with gradually increasing doses of Phe using an isolated kidney preparation in the presence of a NO synthase (NOS) inhibitor (L-NAME, 1 microM), a PG-synthesis inhibitor (indomethacin, 1 microM), both, or neither. Also, renal cyclooxygenase (COX-1 and COX-2) and endothelial NOS (eNOS) expression was determined using PCR. The experiments were done in kidneys from nonpregnant and pregnant rats. Our results showed that the relative participation of renal vasoactive mediators seems to change during pregnancy. We found the presence of a COX-1-dependent vasoconstrictor in the middle of pregnancy that was not found in nonpregnant rats. Our results also suggest that there is increased participation of another renal vasodilator substance, the effect of which is observed when NO or PG synthesis is inhibited during late pregnancy. In addition, an apparent interaction between renal eNOS and COX-1 expression was observed: eNOS expression was diminished, while COX-1 was increased during the 2nd week of pregnancy. In contrast, in kidneys from the 3rd week of pregnancy, the expression of these two enzymes was similar.

4.2.1 Componentes de los cementos 4.2.2 Composición química 4.2.3 Resultados de los ensayos mecánicos 4.3 Resultados de susceptibilidad química de los cementos al ataque por sulfatos 4.3.1 Composición mineralógica 4.3.2 Resultados de ensayo ASTM C 45 Indice -v -4.3.3 Resultados de ensayo método Koch y Steinegger 4.3.4 Resultados de ensayo ASTM C 1012 4.4 Resultados de los ensayos de comportamiento a largo plazo 4.4.1 Expansión lineal 4.4.2 Resistencias mecánicas 4.4.3 Aspecto y deterioro superficial 4.4.4 Análisis por difracción de Rayos X CAPÍTULO 5 ANÁLISIS Y DISCUSIÓN DE RESULTADOS 5.1 Introducción 5.2 Influencia de la composición de los cementos en el comportamiento a largo plazo 5.2.1 Contenido de aluminato tricálcico 5.2.2 Influencia del tipo de cemento en la resistencia a sulfatos 5.2.3 Influencia del tipo de cemento en la resistencia al agua de mar 5.2.4 Influencia del contenido de SO3 de los cementos 5.2.5 Influencia de la resistencia inicial 5.3 Eficacia de los procedimientos de ensayo acelerado 5.3.1 Ensayo ASTM C 452 5.3.2 Ensayo Koch y Steinegger 5.3.3 Ensayo ASTM C 1012 5.4 Análisis de resultados de los ensayos de comportamiento a largo plazo 5.4.1 Variación de resistencia en disolución de sulfatos 5.4.2 Variación de resistencia de agua de mar 5.4.3 Expansión en disolución de sulfatos 5.4.4 Expansión en agua de mar Estudio sobre la durabilidad de los nuevos tipos de cemento para la evaluación del comportamiento de morteros y hormigones frente a la agresión química de los sulfatos y del agua de mar -vi -5.4.5 Interpretación de los resultados de difracción de rayos X 5.5 Propuesta de mejora de los procedimientos de ensayo 5.6 Reflexiones en relación a los requisitos para cementos CEM I-SR CAPÍTULO 6 CONCLUSIONES Y FUTURAS LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN 6.1 Introducción 6.2 Conclusiones 6.2.1 Respecto a los mecanismos de deterioro 6.2.2 Respecto al comportamiento de los cementos en función de su composición 6.2.3 Respecto a la idoneidad de los métodos de ensayo acelerado 6.3 Futuras líneas de investigación BIBLIOGRAFÍA

En este artículo se presentan los resultados y conclusiones de los estudios experimentales efectuados para el diagnóstico de los graves daños detectados en las zonas emergidas de los paramentos de hormigón de los decantadores, canales de reparto, reactores biológicos, depósitos de fangos y de diversos pozos y galerías de tres estaciones depuradoras de aguas residuales. La agresividad de las aguas y lodos analizados corresponde, según la Instrucción EHE-08, a la de las clases específicas de exposición Qb (ataque medio) debido a los contenidos de sulfatos y Qc (ataque fuerte) por los de ion amonio. Sin embargo, el nivel de deterioro de los hormigones inspeccionados y analizados es muy superior al que sería ocasionado por estos agentes agresivos considerando el tiempo de vida en servicio de las tres estructuras. Se exponen y analizan los resultados de las inspecciones efectuadas y de los ensayos de caracterización de los hormigones (resistencia, dosificación porosidad, permeabilidad …) realizados sobre probetas testigo extraídas de zonas sin daños y de zonas alteradas, y de los ensayos de diagnóstico (determinaciones de pH del extracto acuoso de las superficies degradadas, perfiles de sulfatos y cloruros a distintas profundidades, análisis microestructural por microscopía electrónica de barrido con EDX …) sobre testigos extraídos en zonas con daños. Los citados resultados evidencian que el severo deterioro superficial observado en los paramentos emergidos de los elementos del hormigón originalmente empleados en obra, así como de los morteros de reparación circunstancialmente aplicados, es compatible con la degradación producida por un ataque ácido de estos materiales fabricados con cemento portland. El agente agresivo causante del deterioro es el ácido sulfhídrico generado por los procesos de digestión bacteriana del tratamiento biológico de las aguas residuales.Finalmente se evalúan las limitaciones de la reglamentación vigente para el diseño de la durabilidad frente al ataque ácido en este tipo de estructuras, las causas del defectuoso comportamiento de las reparaciones previas efectuadas en alguna de las instalaciones objeto de estudio, y los requisitos recomendables para una correcta selección de los sistemas de reparación aplicables.