Total knee replacement (TKR) is a common therapeutic option to restore joint functionality in chronic inflammatory joint diseases. Subsequent arthrofibrotic remodeling occurs in 10%, but the underlying pathomechanisms remain unclear. We evaluated the association of xylosyltransferases (XT), fibrotic mediators catalyzing glycosaminoglycan biosynthesis, leading to arthrofibrosis as well as the feasibility of using serum XT activity as a diagnostic marker. For this purpose, synovial fibroblasts (SF) were isolated from arthrofibrotic and control synovial biopsies. Basal α-smooth muscle actin expression revealed a high fibroblast-myofibroblast transition rate in arthrofibrotic fibroblasts. Fibrotic remodeling marked by enhanced XT activity, α-SMA protein expression as well as xylosyltransferase-I, collagen type III-alpha-1 and ACTA2 mRNA expression was stronger in arthrofibrotic than in control fibroblasts treated with transforming growth factor-β1 (TGF-β1). Otherwise, no differences between serum levels of XT-I activity or common fibrosis markers (galectin-3 and growth differentiation factor-15 levels (GDF-15)) were found between 95 patients with arthrofibrosis and 132 controls after TKR. In summary, XT-I was initially investigated as a key cellular mediator of arthrofibrosis and a target for therapeutic intervention. However, the blood-synovial-barrier makes arthrofibrotic molecular changes undetectable in serum. Future studies on monitoring or preventing arthrofibrotic remodeling should therefore rely on local instead of systemic parameters.

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ZusammenfassungDie Arthrofibrose des Kniegelenks ist eine schwerwiegende Komplikation nach Trauma und Operation, da die Funktion des Gelenks häufig dauerhaft beeinträchtigt wird. Es werden nach wie vor frühzeitige Mobilisierungstechniken und die Anästhesie eingesetzt, ohne dass die zugrunde liegenden Prozesse ausreichend aufgeklärt wurden. Während die Frühphase der Arthrofibrose gut auf konservative Maßnahmen zur Schmerzreduktion und zur Wundheilungsregulation anspricht, ist in der Spätphase häufig straffes kollagenes Narbengewebe vorhanden, das die Beweglichkeit dauerhaft einschränkt. In dieser Phase ist eine Verbesserung der Beweglichkeit ohne chirurgische Maßnahmen in der Mehrzahl der Fälle aussichtslos. Bei einer chirurgischen Therapie sollte zwischen der lokalisierten (zumeist sekundären) Arthrofibrose (z. B. Kreuzbandoperation) und einer generalisierten Arthrofibrose (primär, in der Mehrzahl der Fälle nach einer Knietotalendoprothese [Knie-TEP]) unterschieden und die Behandlung entsprechend geplant werden. Begleitende pathologische Veränderungen (Transplantatposition, Instabilität der TEP, Implantatverschleiß, „Low-grade“-Infektion, patellofemorale Instabilität oder „maltracking“, Patella baja) müssen bei der Behandlung berücksichtigt werden. Eine multimodale Begleitbehandlung (Physiotherapie, Schmerztherapie, Psychosomatik) ist zur Sicherung des Behandlungserfolgs notwendig.

Noch immer gilt die Arthrofibrose – die häufigste Komplikation nach Knie-TEP- oder Kreuzband-OP – als Verklebung. Neue Modelle zeigen jedoch, dass Fibroblasten mechanisch sensibel sind, und Behandlungen gegen eine Verklebung wie Dehnungen und Bewegen über die Schmerzschwelle hinaus absolut kontraproduktiv sind. Ein Update der Arthrofibrose-Spezialisten Dr. Phillip Traut und Uwe Rückert.