Актуальность. Рак желудка (РЖ) считается актуальной проблемой онкологии, что объяс­няется его высокой распространенностью и смертностью вследствие него, запоздалой диагностикой заболевания, анатомо-топографическими особенностями поражаемого опухолью органа и низкой результативностью существующих методов лечения. Роль дисметаболизма пуринов в процессах канцерогенеза остается недостаточно изученной, а его клиническая значимость требует уточнения. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови является фактором риска развития и дальнейшего тяжелого течения РЖ. Считается, что пуриновые основания относятся к опухолевым биомаркерам, но их диагностическая и прогностическая значимость при РЖ остается неизученной. Цель: оценить состояние пуринового метаболизма у больных РЖ, установить клинико-патогенетическую значимость выявленных изменений. Материалы и методы. Под наблюдением находились 88 больных РЖ (все мужчины) в возрасте от 29 до 79 лет (в среднем 60 лет). Локализация опухолевого процесса в выходном отделе желудка имела место в 76 % случаев, в теле — в 16 %, в антральном отделе — в 3 %, а тотальное поражение отмечено у 2 % от числа обследованных пациентов. Аденокарцинома диагностирована в 72 % наблюдений, аденогенный недифференцированный РЖ — в 18 %, плоскоклеточный — в 8 %, перстневидноклеточный — в 2 %. Соотношение IА, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB и IV стадий РЖ составило 1 : 3 : 9 : 12 : 6 : 5 : 6. Прорастание опухоли в селезенку установлено в 15 % случаев, в поджелудочную железу — в 7 %, в печень — в 6 %, в пищевод — в 3 %, в диафрагму — в 2 %, в желчный пузырь — в 1 %. Метастазы в лимфатические узлы обнаружены в 60 % наблюдений РЖ, в отдаленные органы — в 14 %. В сыворотке крови изучали уровни продуктов пуринового метаболизма — мочевой кислоты, оксипуринола, аденина, гуанина, ксантина, гипоксантина, активностей ксантиноксидазы, ксантиндезаминазы, аденозиндезаминазы и 5-нуклеотидазы. Результаты. Изменения пуринового метаболизма установлены у всех больных РЖ, в том числе по сравнению с контрольной группой здоровых лиц уровень мочевой кислоты был выше в 2,0 раза, оксипуринола — в 4,5 раза, аденина – на 16 %, активности ксантиноксидазы — в 2,1 раза, ксантиндезаминазы — на 33 % и аденозиндезаминазы — в 7,1 раза, повышенные показатели которых констатированы соответственно в 99, 84, 39, 90, 53 и 100 % случаев, зависят от степени тяжести течения опухолевого процесса, тотального поражения желудка, прорастания опухоли в печень, поджелудочную железу и пищевод, наличия метастазов в парааортальные лимфатические узлы, печень, легкое, скелет и головной мозг, а нарушения обмена пуринов ухудшают трехлетнюю выживаемость пациентов на фоне выполненного хирургического, медикаментозного и лучевого лечения. Выводы. Изменения пуринового метаболизма участвуют в патогенетических построениях РЖ, отражают особенности течения опухолевого процесса, причем параметры мочевой кислоты и аденина имеют прогностическую значимость.

ся повышением концентраций в крови мочевой кислоты и оксипуринола, активности ксантиноксидазы и аденозиндезаминазы. Показатели пуринового обмена при РЛ отражают степень тяжести течения заболевания, связаны с локализацией и морфологической формой опухолевого процесса, прорастанием в грудную стенку, трахею и пищевод, наличием компрессионного синдрома и обтурационного ателектаза. Костно-суставная форма РЛ установлена у 32 % от числа больных РЛ и сопровождается увеличением показателей урикемии, оксипуринолемии и аденинемии, которые участвуют в патогенетических построениях опухолевого процесса. Уровень аденина (6-аминопуринa) в отношении метастазов РЛ в скелет обладает прогнознегативной значимостью. Выживаемость больных с костно-суставной формой РЛ хуже, чем у остальных пациентов.

Мета роботи-оцінити стан пуринового метаболізму у хворих на рак стравоходу, встановити клініко-патогенетичну значущість виявлених змін. Матеріал і методи. Під наглядом перебував 41 хворий на рак стравоходу (усі чоловіки) віком від 43 до 83 років (у середньому 60 років). Аденокарциному діагностовано у 39% від числа обстежених, плоскоклітинну карциному-у 61%, проростання пухлини в діафрагму встановлено в 10% випадків, у селезінку-у 7%, метастази в лімфатичні вузли мали місце в 12% спостережень, у віддалені органи-у 32%. Співвідношення 1В, 2А, 2В, 3А і 4-ї стадій захворювання склало 1:8:4:2:7. У сироватці крові вивчали рівні продуктів пуринового метаболізму-сечової кислоти, оксипуринолу, аденіну, гуаніну, ксантину, гіпоксантину, активностей ксантиноксидази, ксантиндезамінази, аденозиндезамінази й 5-нуклеотидази. Результати. Дисметаболізм пуринів спостерігається в усіх хворих на рак стравоходу у вигляді підвищених показників сечової кислоти і оксипуринолу, активностей ксантиноксидази й аденозиндеамінази, що спостерігається у 83-100% від числа обстежених осіб. Зміни пуринового обміну пов'язані з наявністю гіперурикемії (>420 мкмоль/л), виявленої в 63% випадків, з тяжкістю перебігу пухлинного процесу, проростанням неоплазми в селезінку, парааортальні лімфатичні вузли, печінку та скелетні м'язи. Гіперурикемія чинить негативний вплив на виживаність пацієнтів, а високий рівень аденінемії має прогнознегативну значущість. Висновок. Зміни пуринового метаболізму беруть участь у патогенетичних побудовах раку стравоходу, відбивають особливості перебігу пухлинного процесу, а в майбутньому може розроблятися медична технологія лікувальних засобів хворих на рак стравоходу, що проходять із порушеннями пуринового метаболізму.