Objetivos: este artículo presenta un estudio preliminar in silico para representar el progreso de la enfermedad cardíaca de Chagas (ECCH). El objetivo de la investigación es obtener un soporte basado en la simulación a través de un modelo matemático de las condiciones de cada una de las teorías que intentan explicar la patología cardíaca chagásica, para verificar el comportamiento de las variables hemodinámicas del sistema cardiovascular y el control nervioso, aportando información de carácter teórico para resolver la controversia sobre la evolución del daño miocárdico en la ECCH. Métodos: el presente estudio se basa en los resultados hemodinámicos publicados, previamente en un estudio específico sobre la enfermedad de Chagas. Estos datos fueron tomados de una investigación previa de pacientes con la enfermedad, quienes presentaron los signos cineangiográficos de daño miocárdico temprano y la evolución de la lesión característica de la ECCH, en una. A través del modelo matemático se representaron dos hipótesis diferentes sobre la patogénesis de la ECCH crónica: la Neurogénica y la Neurogénica modificada y unificadora. Resultados: al modificar los parámetros de contractilidad y distensibilidad las salidas del modelo se aproximaron a los datos de los pacientes. Mientras que las modificaciones en la inervación nerviosa no produjeron cambios en las variables hemodinámicas. Discusión: estos resultados apuntalan a la teoría de que el daño miocárdico no es solo producto del daño nervioso, sino que es una consecuencia directa de los cambios progresivos de distensibilidad y contractilidad producidos por la presencia de la ECCH, dando así, mayor sustento a la teoría Neurogénica modificada y unificadora con respecto a la expuesta por Koberle.

El principal mecanismo de control de la presión arterial (PA) lo coordina el sistema nervioso central por medio del simpático y el parasimpático. Para simular este mecanismo existen diferentes modelos matemáticos que solo consideran los presorreceptores (barorreceptores) de alta presión, como mecanismo sensor de la PA. Sin embargo, existen otros receptores ubicados en las zonas de baja presión, que, hasta donde sabemos, no han sido considerados en los modelos descritos en la literatura, aunque tienen una participación importante en el control nervioso de la PA. Este artículo presenta un modelo matemático para la representación de los presorreceptores (barorreceptores) de baja presión, mediante la detección de los cambios del volumen sanguíneo en la aurícula, y su aporte al control inmediato de la PA, mediante la estimulación nerviosa de la frecuencia cardíaca. El modelo propuesto se acopló al mecanismo sensor de un modelo mayor. A partir del modelo es posible analizar la contribución y el comportamiento de los receptores de baja presión, lo que permite entender mejor este complejo sistema tanto en condiciones normales como patológicas, al incluir variables importantes en el control inmediato de la PA, que no se han incluido en modelos anteriores. PALABRAS CLAVEPresión Arterial; Presorreceptores; Sistema Nervioso Autónomo; Simulación por Computador SUMMARYModeling low pressure baroreceptors and their contribution to blood pressure controlThe main mechanism for blood pressure (BP) control is coordinated by the central nervous system through the sympathetic and parasympathetic systems. In order to simulate this mechanism, different mathematical models are available, but they take into account only the high