1 гБОУ вПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа, Россия; 2 Клиника гуттерслох, германия Острая декомпенсация сердечной недостаточности (сН) в значительной степени способствует поражению органов-мишеней и приближает неблагоприятный исход. используемые до настоящего времени препараты (диуретики, вазодилататоры и др.) не снижали смертность в период госпитализации и отдаленном периоде. серелаксин -рекомбинантная форма человеческого гормона релаксин-2, вырабатывающегося в организме женщины в первом триместре беременности. впервые в исследовании RelAX-AHF у пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОсН) в сравнении со стандартной терапией препарат показал снижение сердечно-сосудистой и общей смертности через 180 дней после инфузии, а также позитивную динамику симптомов ОсН. При катетеризации правых отделов сердца по сравнению с плацебо произошло снижение давления в правом предсердии и желудочке, легочного и общего периферического сосудистого сопротивления при сохраненном сердечном выбросе и повышении клиренса креатинина. в клинические исследования по серелаксину были включены пациенты с ОсН, рсКФ 30-75 мл/мин/1,73 м 2 , нормальным или повышенным артериальным давлением (АД) и симптомами застоя в малом круге кровообращения (МКК). Acute decompensated heart failure significantly contributed to the damage of target organs and provided poor outcomes. in-hospital mortality and post-discharge outcomes have not been reduced by current treatment such as diuretics and vasodilators. serelaxin is recombinant form of naturally occurring peptide relaxin-2 which is produced in a woman's body at the first trimester of pregnancy. in RelAX-AHF study in patients with acute heart failure serelaxin demonstrated positive dynamics on symptoms of heart failure and reduced cardiovascular and all-cause mortality compared with standard therapy. Catheterization of right chambers in the study to assess haemodynamic effects of serelaxin demonstrated decrease of RAP, RvP systemic/pulmonary vascular resistance while increase creatinine clearance but has no impact on cardiac index. Clinical trials on serelaxin enroll patients with acute heart failure, egFR 30-75 ml/min/1,73 m 2 , normal or high blood pressure and pulmonary congestion.Keywords: serelaxin, acute decompensated heart failure, mortality, haemodynamic effects.© Коллектив авторов, 2016 e-mail: znaufal@mail.ru Список сокращений АД -артериальное давление ДАД -диастолическое артериальное давление ДЛА -давление в легочной артерии ДЗЛА -давление заклинивания легочной артерии ДПП -давление правого предсердия ЛСС -легочное сосудистое сопротивление РКИ -рандомизированные клинические исследования ОКС -острый коронарный симптом ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление ОСН -острая сердечная недостаточность САД -систолическое артериальное давление СИ -сердечный индекс СКФ -скорость клубочковой фильтрации СН -сердечная недостаточность ХСН -хроническая сердечная недостаточность BNP -мозговой натрийуретический пептид NT -proBNP-концевой предшественник м...

Background: Heart rate variability (HRV) is an effective way to estimate heart rate (HR) autonomic regulation. In some cardiovascular diseases increased sympathetic activity (low frequency spectral power of HRV) was shown to be an unfavorable risk factor which could be downregulated by beta-blockers. There are only few data on I f-blocker ivabradine impact on HRV parameters and direct comparison between betablockers and ivabradine in relation to HRV was not conducted. The purpose of the study was to compare the impact of I f-blocker ivabradine and metoprolol tartrate on autonomic control of nervous system HR control in patients with stable angina pectoris. Methods: Effects of ivabradine 7.5 mg and 50 mg metoprolol tartrate HRV were estimated in 33 patients with angina pectoris in the open-labeled randomized, controlled, crossover design and acute pharmacological test study. HRV was determined for 10 minutes in supine position before and after 4h the each test drug according to randomization. Results: Equal negative chronotropic impact for ivabradine and metoprolol was shown, the effect increased with HR upraise and was positively correlated with baseline HR. Both ivabradine and metoprolol produced downregulating effect of sympathetic tone, but the effect of ivabradine was more significant. However, metoprolol decreased the total power parameter and the value of adaptation. Conclusions: In patients with angina pectoris I f-blocker ivabradine downregulation of sympathetic status in comparison with beta-blocker metoprolol tartrate effect was firstly shown.