RESUMO Osteofitose cervical anterior é uma condição não inflamatória caracterizada por calcificação ou ossificação dos ligamentos paravertebrais anterolaterais da coluna cervical. Acomete 20 a 30% dos idosos, sendo responsável por 1,6% das etiologias identificáveis da disfagia na população senil. Em estados avançados, a disfagia por osteofitose cervical pode levar a complicações como desnutrição, perda de peso e pneumonia aspirativa. Este estudo visa alertar para a suspeição desse diagnóstico à equipe multidisciplinar que cuida do idoso disfágico, possibilitando tratamento oportuno e precoce da condição. É relatado o caso de um paciente masculino de 66 anos com disfagia tipo engasgo para sólidos e refluxo nasal de alimentos há 1 ano. Videoendoscopia da deglutição evidenciou abaulamento da parede posterior da faringe e, à oferta de alimento sólido, restrição à retroflexão da epiglote, refluxo nasal do alimento e grande quantidade de resíduo alimentar sobre a lesão. Tomografia computadorizada de coluna cervical identificou a presença de osteófitos cervicais anteriores entre as vértebras C3 e C6, o maior com comprimento anteroposterior de 12 milímetros, estreitando a coluna aérea ao nível da oro- e hipofaringe. O paciente foi adequadamente tratado com fonoterapia da deglutição. A estratégia inicial de tratamento para a osteofitose sintomática deve ser conservadora, geralmente com boa resposta à fonoterapia da deglutição. Apesar de raramente estarem implicados na etiologia da disfagia, considerando sua alta prevalência, é importante que otorrinolaringologistas e fonoaudiólogos estejam atentos a esse diagnóstico, permitindo tratamento precoce e efetivo para o paciente assistido, melhor prognóstico e menos complicações da disfagia orofaríngea no idoso.

An 84-year-old man with cardiomyopathy and a pacemaker was admitted to our hospital due to a focal impaired awareness seizure. Computed tomography (CT) scan on admittance evidenced right parieto-occipital hypodensity with mild mass effect. A non-contrast CT scan realized in an outer institution seven months earlier showed that such hypodensity, considered then as a stroke, was present, but slowly progressing. He was submitted to therapy with phenytoin upon entry and his electroencephalogram showed increased slow-wave activity. Cerebrospinal fluid showed hyperproteinrachia, normal cell count and slightly reduced glycorrhachia. With such findings, the main hypothesis of neoplasm and neuroinfection emerged. Magnetic resonance imaging (MRI) could not be realized at first due to his pacemaker. Empiric treatment with acyclovir was initiated but, in spite of that, he maintained somnolence and left hemiparesis. The cardiology team was activated, and his pacemaker was set to do an MRI. His scan evidenced a T2/FLAIR hyperintense mass lesion on the right parieto-occipital area. SWI sequences showed microbleeds along the cerebral cortex and chronic lobar hematoma simulating cortical superficial siderosis. Hence, Cerebral Amyloid AngiopathyRelated Inflammation (CAA-ri) was diagnosed and pulse therapy with methylprednisolone was indicated. By closure of this report, he was started on antibiotics for urinary tract infection, and would be initiated on corticosteroids after 48 hours. CAA-ri is a rare yet reversible etiology of seizures, encephalopathy and focal neurological signs in patients with amyloid angiopathy, an entity that occurs mainly in the elderly as a deposit of amyloid protein on vessel walls. MRI is essential as it shows characteristic cortical-subcortical hemorrhagic lesions. Suggestive findings allows treatment with corticosteroids, optimizing neurological recovery and minimizing future deficits.