El síndrome de diicultad respiratoria aguda incluye una compleja serie de acontecimientos que conducen a daño alveolar, edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular e insuiciencia respiratoria; muchos procesos están relacionados con su aparición, la característica común es la activación de los neutróilos en la circulación pulmonar o sistémica. Las manifestaciones clínicas aparecen generalmente 6 a 72 horas posterior al inicio del evento y empeoran rápidamente. El tratamiento se basa en un manejo interdisciplinario por parte del personal de la unidad de cuidados intensivos, se debe realizar un reconocimiento precoz de los pacientes descartando otras causas de hipoxemia, identiicar y tratar la causa subyacente, y emplear la ventilación mecánica para asegurar correcta oxigenación, intentando siempre proteger los pulmones de la lesión pulmonar inducida por la técnica. La ventilación en decúbito prono favorece el aumento de la oxigenación en pacientes con este síndrome, los mecanismos que producen este incremento son probablemente múltiples e interdependientes y no han sido dilucidados en su totalidad. Es un procedimiento de bajo costo, recomendado implementar en pacientes categoría grave, y preferentemente en etapa tempana de la enfermedad, aunque es necesario realizar estudios futuros que puedan establecer el verdadero impacto en la mortalidad para evaluar su uso sistemático en todos los pacientes con Síndrome de Diicultad Respiratoria Aguda. MÉD.UIS. 2016;29(2):81-101.

No abstract

La ruptura prematura de membranas fetales se define como aquella que ocurre antes de haberse iniciado el trabajo de parto; puede ser previa a la semana 37 de gestación en cuyo caso recibe el nombre de ruptura prematura de membranas pretérmino, la cual aumenta la morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal. La evidencia actual sugiere que la RPM es un proceso multifactorial que puede ser afectado por factores bioquímicos, fisiológicos, patológicos y ambientales. Gracias a la identificación de las metaloproteinasas de la matríz, los inhibidores de tejido de metaloproteinasas y sus posibles mecanismos de acción se ha llegado a un mayor grado de comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. Distintos factores han sido asociados con la ruptura prematura de membranas, siendo, hasta ahora, la infección intraamniótica la única causa reconocida de prematurez y de posible causa de ruptura prematura de membranas. Gracias a muchos estudios realizados en los últimos años, que han investigado distintos componentes fetales, maternos y de líquido amniótico que pudieran ser utilizados como marcadores tempranos, existe un futuro promisorio en la detección temprana de la misma y de sus complicaciones.