Лікування дифузного токсичного зоба з автоімунною офтальмопатією є однією з проблем сучасної ендокринології через складний механізм патогенезу захворювання та його тяжкий перебіг, що в деяких випадках призводить до інвалідизації пацієнтів. Одним із методів лікування цієї патології є хірургічне втручання, а саме тиреоїдектомія, яка забезпечує швидку ліквідацію не лише тиреотоксикозу, а й «мішені» для антитиреоїдних антитіл (АТ рТТГ). У подальшому для лікування автоімунної офтальмопатії застосовують пульс-терапію глюкокортикоїдами згідно з рекомендаціями EUGOGO 2016 року. Але вибір оптимального часу для початку пульс-терапії після тиреоїдектомії остаточно не з’ясовано. Метою дослідження було вивчення концентрації АТ рТТГ та перебігу автоімунної офтальмопатії у хворих на дифузний токсичний зоб з автоімунною офтальмопатією в різні терміни після тиреоїдектомії. Матеріал і методи. Виконано проспективне дослідження, до якого було включено 70 пацієнтів (60 жінок і 10 чоловіків; середній вік 46,0±3,4 року), хворих на дифузний токсичний зоб з автоімунною офтальмопатією. Досліджували стан очей і клінічний перебіг автоімунної офтальмопатії (огляд офтальмолога, екзофтальмометрія, ультразвукове дослідження орбіт), а також концентрації АТ рТТГ перед операційним втручанням і через 6, 12, 24 і 36 місяців після нього. Результати. Отримані результати дослідження дозволяють стверджувати, що після тиреоїдектомії поступово зменшується активність автоімунного процесу, підтвердженням чого є зменшення концентрації АТ рТТГ. Рівень АТ рТТГ вірогідно (р<0,05) зменшувався вже через 6 місяців після тиреоїдектомії, далі ця тенденція зберігалася протягом 36 місяців. Паралельно зі зниженням рівня АТ рТТГ протягом року після тиреоїдектомії значно зменшувалися клінічні прояви офтальмопатії в 14,3% випадків. У цілому по групі також зменшилась активність офтальмопатії (за САS), але вірогідних змін розмірів екзофтальму, товщини хоріоретинального комплексу та ретробульбарної клітковини не виявлено. Висновки. Після хірургічного втручання (в обсязі тиреоїдектомії) з приводу дифузного токсичного зоба з автоімунною офтальмопатією рівень АТ рТТГ вірогідно зменшується вже через 6 місяців, а мінімального рівня досягає через 36 місяців. У 14,3% випадків значно зменшилися клінічні прояви офтальмопатії — зникли спонтанний ретробульбарний біль, періорбітальний набряк, гіперемія кон’юнктиви та хемоз. Доцільно починати пульс-терапію глюкокортикоїдами через 6 місяців після тиреоїдектомії, коли досягнуто стану еутиреозу на тлі замісної терапії левотироксином і вірогідного зменшення концентрації АТ рТТГ.