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Hintergrund/FragestellungElektrolytstörungen in Folge eines operativen Eingriffs an der Hypophyse sind häufige und ernstzunehmende Komplikationen, welche mit verlängerter Hospitalisationsdauer beziehungsweise erneuter Hospitalisierung, intensivmedizinischer Betreuung und somit verzögerter postoperativer Erholung einhergehen. Diabetes Insipidus (DI) und verzögerte symptomatische Hyponatriämie (DSH) sind postoperativ die häufigsten frühen endokrinen Komplikationen, wobei «Syndrome of Inappropriate Antidiuresis» (SIADH) die häufigste Ursache für DSH zu sein scheint. Ziel dieser Arbeit ist es, Risikofaktoren (RF) zu identifizieren, welche die präoperative Vorhersage der obengenannten Komplikationen ermöglichen würden. Methoden Für diese Arbeit wurden Patienten, die an postoperativem DI und/oder SIADH litten, identifiziert. Die analysierten Daten stammen aus einem prospektiven Register von Hypophysenadenom-Patienten, welche mittels transsphenoidaler Hypophysenchirurgie (TSS) therapiert wurden. Zur Identifizierung von unabhängigen Faktoren, welche mit dem Auftreten von postoperativem DI beziehungsweise SI-ADH assoziiert sind, wurden uni-und multivariable statistische Modelle verwendet. Resultate Insgesamt wurden 174 Patienten eingeschlossen. Während des postoperativen Krankenhausaufenthalts wurden 13 (7,5%) Patienten mit DI und 11 (6,3%) mit SIADH diagnostiziert. Sowohl Patienten, die nach der Operation einen DI entwickelten, als auch Patienten, die an SIADH litten, hatten signifikant längere Krankenhausaufenthalte (p=0,022 für DI und p=0,002 für SIADH). Zum Zeitpunkt der Entlassung hatten 4 (2,3%) Patienten die Diagnose eines persistierenden DI und 2 (1,1%) die Diagnose eines SIADH. Bei der letzten Nachkontrolle litten 5 (2,9%) Patienten an einem persistierenden DI, keiner der Patienten an SIADH. Das Auftreten von DI war schwach mit jüngerem Alter (Odds ratio (OR):

Rationale: A well-known clinical paradox is that severe bacterial infections persist in the lungs of patients with cystic fibrosis (CF) despite the abundance of polymorphonuclear neutrophils (PMN) and the presence of a high concentration of human neutrophil peptides (HNP), both of which are expected to kill the bacteria but fail to do so. The mechanisms remain unknown. Objectives: This study examined several possible mechanisms to understand this paradox. Methods: PMN were isolated from sputum and blood of subjects with and without CF or non-CF bronchiectasis for phagocytic assays. HNP isolated from patients with CF were used to stimulate healthy PMN followed by phagocytic tests. Measurements and Main Results: PMN isolated from the sputum of the bronchiectatic patients display defective phagocytosis that correlated with high concentrations of HNP in the lung. When healthy PMN were incubated with HNP, decreased phagocytic capacity was observed in association with depressed surface Fcg RIII, actin-filament remodeling, enhanced intracellular Ca 21 , and degranulation. Treatment of PMN with an intracellular Ca 21 blocker or a1-proteinase inhibitor to attenuate the activity of HNP largely prevented the HNP-induced phagocytic deficiency. Intratracheal instillation of HNP in Pallid mice (genetically deficient in a1-proteinase inhibitor) resulted in a greater PMN lung infiltration and phagocytic deficiency compared with wild-type mice. Conclusions: HNP or PMN alone exert antimicrobial ability, which was lost as a result of their interaction. These effects of HNP may help explain the clinical paradox seen in patients with inflammatory lung diseases, suggesting HNP as a novel target for clinical therapy.