Мета роботи -дослідити морфологічні особливості печінки при алкогольному гепатиті в поєднанні з гіпертонічною хворобою. Матеріал і методи. Досліджено аутопсійний матеріал (34 випадки) печінки померлих з клінічним діагнозом «Алкогольна хвороба печінки». Остаточний діагноз форми алкогольного ураження печінки з'ясовувався при мікроскопічному дослідженні гістологічних зрізів печінки з використанням методики оглядового забарвлення (гематоксилін і еозин) та трьох гістохімічних методик: забарвлення хромотропом -водним блакитним за Н, З. Слінченком (для оцінки стану колагенових білків), забарвлення бромфеноловим синім за Mikel Calvo (для оцінки процесів окиснювальної модифікації білків та для оцінки загальної концентрації білків), забарвлення вільних аміногруп білків у нінгідриново-шифововській реакції за Yasuma та Ichikawa для оцінки процесів обмеженого протеолізу. Результати. Гістологічне дослідження препаратів печінки хворих на алкогольний гепатит показало типову картину запального процесу в поєднанні із стеатозом. Запалення локалізувалося переважно в сполучній тканині портальних трактів у вигляді лімфоцитарних інфільтратів із домішками поліморфноядерних лейкоцитів. Питомий об'єм інфільтратів у хворих на гіпертонічну хворобу в середньому не відрізнявся від хворих без гіпертонічної хвороби. Густина інфільтрації лімфоцитами та поліморфноядерними лейкоцитами була дуже нерівномірною навіть у межах однієї печінки. Але можна відзначити, що інфільтрація портальних трактів у цілому була більш густою, ніж перипортальних зон печінкових часточок. Строма портальних трактів у окремих пацієнтів була трохи набряклою. Синусоїди печінкових часточок дещо розширені, з повнокров'ям. Спостерігаються крововиливи в строму портальних трактів та навколо них. При гіпертонічній хворобі питомий об'єм крововиливів більше, ніж у два рази перевищує показники хворих на алкогольний гепатит без гіпертонічної хвороби. При гіпертонічній хворобі значно вищим є як відсоток гепатоцитів у стані жирової дистрофії, так і в стані некрозу. Жирова дистрофія носила переважно великокраплинний характер в обох групах дослідження, частина гепатоцитів була з ознаками середньокраплинної жирової дистрофії. Характер жирових крапель не залежав від наявності гіпертонічної хвороби. Некроз носив або колікваційний характер (траплялося частіше), або в інших випадках некроз був жировим. При гіпертонічній хворобі був вищим питомий об'єм сполучної тканини портальних трактів та колагенових волокон (p<0,05). Для гепатоцитів з ознаками жирової дистрофії коефіцієнт R/B при гіпертонічній хворобі перевищував цей показник у спостереженнях алкогольного гепатиту без гіпертонічної хвороби. При алкогольному гепатиті на фоні гіпертонічної хвороби у всіх гепатоцитах спостерігається також зростання процесів обмеженого протеолізу. Важливим фактом стало встановлення більшого рівня протеолізу в сполучнотканинних волокнах.

Мета роботи. Оцінити взаємозв'язок між генотипами гена eNOS (T786C) та деякими клініко-лабораторними показниками у хворих на алкогольну хворобу печінки (АХП) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ). Матеріал і методи. Обстежено 97 пацієнтів із встановленим діагнозом АХП: 62 хворих на АХП з АГ (група А) та 35 пацієнтів на АХП (група Б).Визначали вміст у сироватці крові С-реактивного білка, фактора некрозу пухлин-α (ФНПα), трансформуючого фактора росту-β1 (ТФРβ1), інтерлейкіну-10 (ІЛ-10), 8-ізопростану, Д-димеру-за допомогою імуноферментного аналізу. Функціональний стан ендотелію оцінювали за вмістом у крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену (нітритів/ нітратів), ендотеліну-1 (ЕТ-1), молекул міжклітинної адгезії-1 (ICAM-1). Загальний коагуляційний потенціал крові (час рекальцифікації плазми (ЧРП), протромбіновий час (ПЧ), тромбіновий час (ТЧ), активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ)), рівень фібриногену в плазмі крові, активність антитромбіну ІІІ (АТІІІ), активність фактора ХІІІ (Ф ХІІІ) визначали за традиційними методиками. Досліджували також спонтанну агрегацію тромбоцитів. Для визначення мутації eNOS (T786C), rs2070744 використовували протокол з олігонуклеотидними праймерами із застосуванням методу алельспецифічної ПЛР. Результати. При вивченні частоти генотипів за поліморфним варіантом гена eNOS (T786C) встановлено, що частота ТТ генотипу серед хворих на АХП із АГ становила-46,8%, СТ-57,1% та СС-17,2%. Серед хворих на АХП виявлений такий розподіл генотипів: ТТ-25,7%, СТ-57,1% та СС-17,2%. Нами виявлена достовірна різниця між групою хворих на АХП з АГ та ізольованою групою АХП за генотипом ТТ. Встановлено, що рівень EТ-1 та молекула міжклітинної адгезії ICAM-1 були істотно вищими у хворих на АХП з АГ за ТТ генотипу порівняно з ізольованим перебігом АХП. Проте рівень загального оксиду азоту за поєднаного перебігу АХП з АГ був нижчим, ніж у хворих на АХП без АГ при наявності даного генотипу. Водночас за поєднаного перебігу АХП та АГ рівень системного запалення та оксидативного стресу асоціюється із ТТ генотипом гена eNOS (T786C). При вивченні стану гемостазу за поєднаного перебігу АХП та АГ виявлено, що АЧТВ за генотипу ТТ на 17,7% була вищою, ніж у групі Б. Даний показник мав різницю також і в середині групи між генотипами ТТ і СТ (на 13,1%) та ТТ і СС (на 28,3%). Рівень Д-димеру між групою А та Б мав також достовірну різницю за ТТ генотипу (вищий на 14,7% за поєднання АХП та АГ). Спонтанна агрегація тромбоцитів була достовірно вищою на 7,7% у хворих на АХП з АГ за генотипу ТТ. В останній групі пацієнтів XIII фактор виявився достовірно нижчим на 12,6% порівняно з групою хворих на АХП. Такі показники, як час рекальцифікації плазми, протромбіновий індекс та час, тромбіновий час достовірно не відрізнялися між групами пацієнтів. Висновок. Розвиток артеріальної гіпертензії у хворих на алкогольну хворобу печінки асоційований із наявністю гомозиготного генотипу ТТ за

Мета роботи-вивчити особливості поєднаного перебігу хронічного алкогольного гепатиту (ХАГ) та алкогольного цирозу печінки (АЦП) з артеріальною гіпертензією (АГ) шляхом визначення основних клініко-лабораторних показників.