Любая травма как причина критического состо-яния вызывает стрессовое напряжение или, наобо-рот, торможение нервной системы, что проявляется различным по выраженности снижением эффек-тивности ее работы и прежде всего когнитивных функций.Развитие методов интенсивной терапии постра-давших с критическими состояниями, вызванны-ми травмой, как связанной непосредственно с воз-действием поражающих факторов того или иного оружия (боевой), так и не связанной с ними (так называемая травма мирного времени), привело к значительному снижению летальности. Однако вы-живание пострадавших с тяжелыми травмами при-вело к ухудшению показателей качества жизни у них за счет как увеличения инвалидизации, так и дли-тельных нарушений функционирования централь-ной нервной системы, вызванных тяжестью травмы и критическим состоянием, обусловленным ею [1].У раненых, получивших травму в условиях бое-вых действий, существенным отягощающим фак-© «Медицина неотложных состояний», 2017 © Издатель Заславский А.Ю., 2017 © «Emergency Medicine», 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017 Для корреспонденции: Криштафор Артур Анатольевич, доцент кафедры анестезиологии и интенсивной терапии, ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», ул. Вернадского, 9, г. Днепр, 49044, Украина; e-mail: a.krishtafor@dma.dp.ua For correspondence: Artur A. Krishtafor, Associate Professor at the Department of Anesthesiology and Intensive Care, State Institution "Dnipropetrovsk medical academy of Ministry of Health of Ukraine", Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: a.krishtafor@dma.dp.ua УДК 616. 89-008.45/47-02: 616-001: 355.123.1-.6 DOI: 10.22141/222489-008.45/47-02: 616-001: 355.123.1-.6 DOI: 10.22141/ -0586.2.81.2017 Криштафор А.А.

Освещены современные принципы диагностики, этиологии, прогнозирования тяжести острых панкреатитов: визуализация, организация интенсивной терапии, тактика при предполагаемой патологии билиарного тракта, показания и сроки для вмешательств при некротизирующих панкреатитах, интервенционных стратегий; выбор сроков холецистэктомий или эндоскопической сфинктеротомии.

Реамберин в комплексе оптимизации и дифференциации стратегии интенсивной терапии вторичных гнойных менингоэнцефалитов Резюме. Статья посвящена вопросам улучшения диагностики, применения методик оценки тяжести состояния больных при поступлении в отделение интенсивной терапии, в динамике наблюдения за ними, оптимизации интенсивной терапии (ИТ) вторичного гнойного менингоэнцефалита (ВГМЭ). Общая схема отбора пациентов, их рандомизации, включения в исследование и анализ могут быть представлены следующим образом. Пациенты с подтвержденным ВГМЭ методом рандомизации с учетом тяжести состояния и варианта ИТ были распределены на 2 группы. В I группу вошли 22 пациента, которым проводилась базисная ИТ с позиций доказательной медицины в соответствии с международными рекомендациями Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2012, которая дополнялась включением дексаметазона. Во II группу вошел 21 пациент, у которых ИТ, проводимая в I группе, дополнялась в/в введением раствора реамберин. При исследовании исходно не выявлено достоверных различий между группами по полу, возрасту, локализации септического очага, частоте регистрации 4 признаков синдрома системного воспалительного ответа, положительных результатов бактериологических посевов ликвора и материалов из первичного очага, то есть выборки были сравнимы по этим признакам. В то же время среди пациентов II группы было в 2,8 раза больше больных с уровнем сознания «сопор» или «кома I степени» (76,2 % против 27,2 %; р < 0,001). Неблагоприятный прогноз (центральное перфузионное давление < 50 мм рт.ст.) при поступлении в стационар был у 22,7 % больных из I группы и у 28,6 %из II (р > 0,60). Несмотря на исходно более тяжелое состояние больных с ВГМЭ во II группе, добавление к базисной терапии в/в введения раствора реамберин способствовало тому, что санация ликвора во II группе происходила плавно, без вторичного всплеска цитоза, характерного для I группы на 5-е сутки исследования. Установлено, что в I группе С-реактивный белок в ликворе исчезал к 3-м суткам исследования, появлялся на 5-е сутки и отсутствовал до 7-х суток исследования. Во II группе наличие С-реактивного белка фиксировалось только исходно и на 1-е сутки исследования, что свидетельствует о более устойчивом характере восстановления функционального состояния гематоэнцефалического барьера во II группе, без вторичного (повторного) его прорыва.