Mortality in acute destructive pancreatitis, despite the development and introduction of new methods of treatment, remains stable high and in severe forms reaches 25-85%. Activation of neutrophils and macrophages in acute pancreatitis leads to an "oxygen burst", which is closely linked with the activation of lipid peroxidation. Goals. The purpose is to establish dynamic changes in the indexes of prooxidant-antioxidant systems in acute L-arginineinduced pancreatitis. Materials and methods. The study was performed on 62 white male rats of Wistar line weighing 180-220g, with modeled acute pancreatitis. Blood for analysis have been taken: the blood serum on 12, 24, 48 and 72 hours of experiment to determine the activity level of thiobarbituric acid products, diene conjugates, catalase and lactate for assessment of the intensity of oxidative stress and antioxidant systems. Results. The obtained results of the study showed that acute L-arginine-induced pancreatitis is accompanied by an intensification of lipid peroxidation processes (LPO). Revealed that the most pronounced increase in all blood parameters is observed 24 hours after the beginning of the study. A significant increase in the active products of tiobarbituric acid (TBA-AP) and diene conjugates (DC) was detected -1.98 and 2.7 times, respectively, and 2.2 times the growth of catalase (CT). At the next stage of the experiment there is a slowdown in the rate of LPO, as evidenced by the following values. Thus, for 48 years in the 3rd group: TBA-AP -they increased by 5.1% (p> 0.05), DC -by 3.3% (p> 0.05), and the level of CT -by 43.4% (P <0.05), compared with data for 24 hours. It is important to note that at 72 hours, the CT level decreased by 23.3% (p> 0.05), which may indicate an exhaustion of antioxidant systems. Indicators of LPO on 72 hours compared with 48 hours in group III: TBA-AP -increased by 1.7% (p> 0.05), DC -by 5.7% (p> 0.05). Conclusions. Acute L-arginine-induced pancreatitis is accompanied by an intensification of lipid peroxidation-oxidation processes that can potentiate the development of multiple organ failure in pancreatic inflammation. The most pronounced changes in lipid peroxidation-oxidation rates are observed for 24 hours of study.

РОЛЬ ОКИСНОЇ МОДИФІКАЦІЇ БІЛКІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ГОСТРОМУ ПАНКРЕАТИТІ ТА ЗА УМОВ КОРЕКЦІЇ ДЕКСАМЕТАЗОНОМДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» Резюме. У статті представлені результати дослі-дження, проведеного на 82 білих щурах-самцях лінії Віс-тар масою 180-220 г, яким було змодельовано гострий панкреатит (ГП) та проведено дексаметазонову корекцію. У крові та гомогенаті легень тварин через 12, 24 та 48 годин визначали процеси окисної модифікації білків (ОМБ) для оцінки інтенсивності оксидаційного стресу.Встановлено, що при експериментальному ГП розвивається ферментемія та загальна відповідь на за-палення з утворенням великої кількості вільних радика-лів, які накопичуються в легенях та можуть спричиняти незворотні зміни.Доведено, що при введенні дексаметазону на по-чаткових етапах розвитку ГП відбувається сповільнен-ня процесів ОМБ, тоді як відтерміноване введення пре-парату не супроводжується достовірним зниженням окисних процесів у крові та гомогенаті легень.Ключові слова: гострий панкреатит, окисна мо-дифікація білків, щури.

No abstract