Ставропольский государственный медицинский университет, Россия the FreQuencY anD tYPe oF echocarDiograPhic changes in chilDren With connectiVe tissue DYsPlasia sYnDrome Fed'ko n. a.

Описана этапность терапии конъюгационных гипербилирубинемий у детей старше одно-го месяца, включающая назначение урсодезоксихолевой кислоты (суспензия урсофальк) в ве-чернее время в дозе 20-30 мг/кг в сутки в 1 прием и увеличение объёма потребляемой жидко-сти до 10 мл/кг массы тела у недоношенных детей и до 20 мл/кг массы тела у доношенных детей. При динамическом наблюдении и выявлении возможных герпетических инфекций (ЦМВИ, ВЭБ, ВПГ-1,2 типа) у данного контингента детей требовалось назначение интерферона альфа-2b в суп-позиториях генферон-лайт 125000 мг по схеме. Установлено, что длительное течение конъюгаци-онных желтух связано в 35 % случаев с течением ЦМВИ, в 47 % -с сочетанием ЦМВИ и ВЭБ и в 18 % -с ЦМВИ и ВПГ 1,2 типа. Наиболее длительное течение с признаками цитолиза, гепатомега-лией наблюдалось в группе пациентов с микст ЦМВИ и ВЭБ инфекцией. Ключевые слова: дети, гипербилирубинемия, герпетические инфекции, исходыThe aim of the study was to describe stages of treatment of hyperbilirubinemia in infants, including prescription of ursodeoxycholic acid (Ursofalk suspension) according to the scheme: 20-30 mg/kg per day plus the increase of the fluid intake up to 10 ml/kg for premature infant and 20 ml/kg for full-term infant. Detection of possible herpetic infections (CMV, Epstein-Barr virus, HSV type 1 and 2) during followup demand prescription of Interferon alfa-2b in rectal suppository and Genferon Lite 125000 mg according to the scheme. It was found that long-term course of the conjugation jaundice is due to CMV infection in 35 % of cases, due to a combination of CMV and EBV -in 47 % and in 18 % of cases -due to CMV and HSV type 1 and 2. The longest course with signs of cytolysis and hepatomegaly was observed in patients with mixed CMV and EBV infection.

Педиатрия 540 п онятие дисплазии соединительной ткани подразумевает нарушение развития тканевых структур в эмбриональном и постнатальном периодах. это генетически детерминированное состояние характеризуется дефектами основного вещества соединительной ткани, приводящими к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях, определяющему особенности течения различных патологических процессов [4, 9].Универсальных патологических повреждений соединительной ткани, которые бы формировали кон-кретный фенотип, не существует, при этом всеобъемлющее распространение в организме соединительной ткани определяет полиорганность поражений [3, 4, 7, 9]. В клинической практике недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) проявляется рядом диспластикозависимых синдромов, одним из которых является бронхолегочный [2, 6, 8].Бронхолегочные нарушения при НДСТ описываются как генетически обусловленные нарушения архитектоники легочной ткани в виде деструкции межальвеолярных перегородок и недоразвития эластических и мышечных волокон в мелких бронхах и бронхиолах,