The most common cause of hyperinsulinaemic hypoglycaemia in adult is insulinoma. Although nesidioblastosis is a rare but well-recognised disorder of persistent hypoglycaemia in infants, it is extremely rare in adults. We present a case of a 59-year-old woman with small neuroendocrine tumour of the tail of the pancreas, diagnosed by CT scans and MRI, and hypoglycaemic syndrome. Laparoscopic distal pancreatectomy was performed, and pathologic examination showed a well-differentiated, non-functioning endocrine tumour of the pancreas and diffuse nesidioblastosis in the remnant gland. In the early postoperative period, recurrent hypoglycaemia occurred in spite of oral diazoxide therapy. Plasma proinsulin levels were extremely high. 18F-DOPA positron emission tomography showed a pathologic uptake of tracer in the head and the uncinate process of the pancreas. Subtotal pancreatectomy was suggested but the patient refused operation: she is taking diazoxide 100 mg three times daily. Coexistence of nesidioblastosis with a neuroendocrine tumour makes preoperative diagnosis and management of severe hypoglycaemia more difficult. Nesidioblastosis should be considered in differential diagnosis of hypoglycaemic syndrome, but histological examination is necessary for a definitive tissue diagnosis. StreszczenieNajczęstszą przyczyną hipoglikemii hiperinsulinemicznej u osób dorosłych jest insulinoma. Chociaż przetrwała hipoglikemia hiperinsulinemiczna to rzadkie, lecz łatwo rozpoznawalne zaburzenie przetrwałej hipoglikemii u noworodków, bardzo rzadko występuje u osób dorosłych. Autorzy badania przedstawiają przypadek 59-letniej kobiety z niewielkim guzem neuroendokrynnym ogona trzustki, zdiagnozowanym dzięki tomografii komputerowej oraz rezonansowi magnetycznemu, oraz zespołem hipoglikemicznym. Wykonano laparoskopową dystalną pankreatektomię, a badanie patologiczne wykazało wysoko zróżnicowanego, nieaktywnego, endokrynnego wyspiaka trzustki oraz rozlaną przetrwałą hipoglikemię hiperinsulinemiczną w pozostałej części gruczołu. We wczesnym okresie pooperacyjnym wystąpiła nawracająca hipoglikemia, mimo stosowania doustnego leczenia diazoksydem. Stężenie proinsuliny w osoczu był bardzo wysoki. Pozytonowa tomografia emisyjna z 18F-DOPA wykazała patologiczną absorpcję znacznika w głowie i wyrostku haczykowatym trzustki. Sugerowano subtotalną pankreatektomię, lecz pacjentka nie zgodziła się na operację: przyjmowała dawkę 100 mg diazoksydu trzy razy dziennie. Współistnienie przetrwałej hipoglikemii hiperinsulinemicznej z nowotworem neuroendokrynnym utrudnia diagnostykę przedoperacyjną i leczenie ciężkiej hipoglikemii. Przetrwała hipoglikemia hiperinsulinemiczna powinna być brana pod uwagę w diagnozie różnicującej zespół hipoglikemiczny, lecz badanie histologiczne jest niezbędne do definitywnej diagnozy tkanek. (Endokrynol Pol 2015; 66 (4): 356-360)

Diabetic retinopathy (DR) is the most common cause for preventable blindness in India. The onset of micro and macrovascular complications in T2DM is multifactorial and difficult to predict. The status of micronutrients, several inflammatory cytokines, elevated triacylglycerols, oxidative stress etc., are being studied extensively. Hypomagnesemia plays a pivotal role in worsening of insulin resistance. Although, Vascular Endothelial Growth Factor-A (VEGF-A) and Endothelin-1 (ET-1) are known to be elevated in DR, yet few reports cite their role, especially in Indian population. In this study, we included thirty subjects with T2DM in each of the three groups namely, T2DM cases without retinopathy, Non Proliferative DR (NPDR) and Proliferative DR (PDR) retinopathy. The glycemic status, circulating plasma VEGF-A, ET-1 levels, serum magnesium and lipids were estimated and compared among the groups. An ROC was drawn to evaluate VEGF-A, ET-1 and serum magnesium levels as the predictive markers for PDR. On comparison VEGF-A, ET-1 and serum magnesium levels showed a significant difference among the three groups. PDR cases had higher circulating levels of VEGF-A, ET-1 and low serum magnesium levels when compared to others. ROC for VEGF-A and ET-1 showed an optimum cutoff of 1521 ng/ml (AUC 0.975) and 16 pg/ml (AUC 0.96) respectively. A negative ROC was drawn to check the lower cutoff limit for serum magnesium; we documented an optimum cut off of 1.7 mg/dl (AUC 0.837). ET-1, VEGF-A and serum Magnesium levels are significantly altered in PDR and can be used as the predictive markers of PDR.