Introducción: Los cardiomiocitos poseen la maquinaria bioquímica capaz de sintetizar, utilizar y recapturar serotonina. Objetivo: Determinar si la miocardiopatía hipertrófica (MCH) induce cambios en la expresión de la triptófano-5-hidroxilasa (TPH) 1 y 2, el transportador de serotonina (SERT) y los receptores serotoninérgicos (RS). Métodos: Estudio transversal de cinco bloques de tejido de corazones con MCH y cinco bloques de corazones de control. Se obtuvieron cinco cortes de la pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI) y del septum interventricular (SIV) de cada bloque, para determinar la expresión de TPH1 y TPH2, SERT y RS con anticuerpos por inmunofluorescencia. La inmunofluorescencia fue evaluada mediante t de WELCH, con nivel de significación de p < 0.05. Resultados: La PLVI y el SIV de los corazones con MCH mostraron aumento de la expresión de TPH1 y TPH2, así como de los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2B en comparación con los controles (p < 0.01). El receptor 5-HT 4 y SERT aumentaron en el SIV de los corazones con MCH (p < 0.01). Conclusiones: Se demostró aumento de las expresiones de TPH, SERT y RS en los cardiomiocitos de los corazones con MCH en comparación con los controles, lo cual podría participar en la fisiopatología de la MCH en los humanos.

Antecedentes: Los cardiomiocitos sintetizan, utilizan y recapturan serotonina, la cual participa en la modulación parácrina y autócrina de la actividad del corazón y en la fisiopatología de algunas enfermedades cardiovasculares. Objetivo: Determinar la expresión de triptófano-5-hidroxilasa (TPH) 1 y 2, transportador de serotonina (SERT) y receptores serotoninérgicos en corazones con miocardiopatía dilatada (MCD) en comparación con controles. Método: Estudio comparativo en seis bloques de la pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI) y del septum interventricular de pacientes fallecidos por MCD y seis que murieron por enfermedades no cardiovasculares. Se obtuvieron cinco cortes de cada bloque para determinar la expresión de TPH1 y TPH2, SERT y receptores serotoninérgicos con anticuerpos específicos por inmunofluorescencia. La inmunofluorescencia fue analizada por la t de Student, aceptando un nivel de significancia de p < 0.05. Resultados: Se observó un aumento en la expresión de TPH1 y TPH2 y en los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2B en las estructuras dilatadas en comparación con las controles (p < 0.05). El receptor 5-HT 4 aumentó su expresión en el septum interventricular dilatado (p < 0.05) y el SERT en la PLVI en comparación con los controles (p < 0.05). Conclusiones: Estos resultados sugieren que los aumentos observados en las expresiones de TPH, SERT y receptores serotoninérgicos en corazones con MCD en comparación con controles podrían desempeñar un papel importante en la fisiopatología de la MCD en los humanos.

Introducción: Los cardiomiocitos poseen la maquinaria bioquímica capaz de sintetizar, utilizar y recapturar serotonina. Objetivo: Determinar si la miocardiopatía hipertrófica (MCH) induce cambios en la expresión de la triptófano-5-hidroxilasa (TPH) 1 y 2, el transportador de serotonina (SERT) y los receptores serotoninérgicos (RS). Métodos: Estudio transversal de cinco bloques de tejido de corazones con MCH y cinco bloques de corazones de control. Se obtuvieron cinco cortes de la pared libre del ventrículo izquierdo (PLVI) y del septum interventricular (SIV) de cada bloque, para determinar la expresión de TPH1 y TPH2, SERT y RS con anticuerpos por inmunofluorescencia. La inmunofluorescencia fue evaluada mediante t de WELCH, con nivel de significación de p < 0.05. Resultados: La PLVI y el SIV de los corazones con MCH mostraron aumento de la expresión de TPH1 y TPH2, así como de los receptores 5-HT 2A y 5-HT 2B en comparación con los controles (p < 0.01). El receptor 5-HT 4 y SERT aumentaron en el SIV de los corazones con MCH (p < 0.01). Conclusiones: Se demostró aumento de las expresiones de TPH, SERT y RS en los cardiomiocitos de los corazones con MCH en comparación con los controles, lo cual podría participar en la fisiopatología de la MCH en los humanos.

Objective: To determine if brain serotonergic activity increase induced by the treatment with fluoxetine plus metformin can decrease insulin resistance (IR) in adolescents with metabolic syndrome (MetS). Methods:A quasi-experimental study was conducted in 40 adolescents with MetS and IR. IR was determined through homeostatic model assessment (HOMA). After IR was determined in MetS patients, treatment with fluoxetine and metformin was started and continued for 20 weeks. At the beginning and at the end of treatment, all patients had L-tryptophan free fraction (FFT), glucose and insulin plasma levels determined, as well as HOMA, lipid profile and intensity-dependent auditory-evoked potentials (IDAEPs) in order to measure brain 5-HT activity.Results: At baseline, the adolescents had obesity, hyperglycemia, hyperinsulinemia, IR, dyslipidemia and decreased FFT, as well as a steeper AFS slope of the N1/ P2 component of IDAEPs. The treatment with Fluoxetine and metformin reduced body weight, glucose, insulin, triglycerides and LDL-cholesterol and caused an increase in plasma FFT and decrease in the slope of the N1/P2 component of IDAEPs. Interestingly, the treatment also decreased IR at 20 weeks. Conclusion:This work shows that the combined treatment with fluoxetine and metformin decreases insulin resistance concurrently with an increase in brain serotonergic metabolic and functional activity, expressed by an increase in plasma FFT and a decrease in the N1/P2 ASF slope of the IDAEPs in patients with MetS.