УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь Введение. В условиях туберкулезного воспаления возникает декомпенсация в системе перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита, важную роль в которой играют механизмы транспорта кислорода кровью. Цель исследования: изучить особенности кислородтранспортной функции крови и прооксидантно-антиоксидантного баланса в зависимости от характера туберкулезного процесса. Материал и методы. Обследованы 120 пациентов с разным характером туберкулезного процесса в легких. В первые 10 дней после поступления пациента в стационар из локтевой вены на фоне восстановленного оттока забиралось 10 мл крови. В течение часа после забора венозной крови проводилась оценка кислородтранспортной функции. Оставшуюся часть крови путем центрифугирования разделяли на плазму и эритроцитарную массу, которые хранили при температуре-80ºС с последующим измерением показателей прооксидантно-антиоксидантного баланса в течение одного месяца. Результаты. Проведен анализ кислородтранспортной функции крови и прооксидантно-антиоксидантного баланса при разном характере туберкулезного процесса. Наиболее существенное увеличение p50реал наблюдается при распространенном туберкулезном процессе (на 13,06% (р<0,05)), при наличии деструкции в легочной ткани (на 13,06% (р<0,05)), при наличии бактериовыделения (на 10,07% (р<0,05)) и множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (на 9,89% (р<0,05)). Это сопровождается более выраженной активацией процессов перекисного окисления липидов и снижением резерва антиоксидантной защиты. Выводы. Изменения кислородтранспортной функции крови, активность свободнорадикального окисления при туберкулезе легких зависит от распространенности туберкулезного процесса, наличия деструкции в легочной ткани, бактериовыделения и наличия множественной лекарственной устойчивости. Выявленные особенности обосновывают назначение антиоксидантной терапии и лекарственных средств, улучшающих оксигенацию тканей. Ключевые слова: туберкулез легких, кислородтранспортная функция крови, прооксидантно-антиоксидантный баланс.

Background. In destructive forms of pulmonary tuberculosis, especially in the presence of drug resistance of mycobacteria, one of the ways to increase the effectiveness of therapy is the use of collapse therapeutic techniques in various modifications. Purpose of the study: to develop and substantiate an algorithm for complex treatment of destructive forms of pulmonary tuberculosis, using artificial pneumothorax (AP). Material and methods: A cohort of 84 people with destructive pulmonary tuberculosis was formed. It was divided into two groups: 42 patients in the main group (chemotherapy (ChT) + AP) and 42 in the comparison group (ChT). Results: an algorithm for the treatment of patients with destructive forms of pulmonary tuberculosis was formulated. Within a period of up to 6 months, abacillation was achieved in 61.9% of cases in the main group (MG), and in 18.9% (p <0.05) in the comparison group (CG). By the 10th month of treatment, the closure of decay cavities was achieved in 78.7% of cases in the MG and in 42.8% (p <0.05) in the CG. By 12 months the closure of decay cavities was observed in 92.1 and 52.4% of cases respectively (p <0.05). Conclusions: The use of the algorithm for the complex treatment of destructive forms of pulmonary tuberculosis makes it possible to achieve abacillation at an earlier time (up to 6 months - in 61.9%). It also allows to increase the frequency of cavity closure by 39.6% as well as achieve an increase in clinical cure (according to long-term results of treatment) by 23.8% and a decrease in the amplification of drug resistance and mortality by 14.3% and 11.9% correspondingly.