Εισαγωγή: Η οξεία έκθεση στην αλκοόλη σχετίζεται με αύξηση της επίπτωσης των λοιμώξεων. Σκοπός της μελέτης: ήταν η διερεύνηση της ανοσιακής απόκρισης στην οξεία έκθεση στην αλκοόλη, μέσω της παραγωγής προ- και αντι-φλεγμονωδών κυτταροκινών, μετά διέγερση ολικού αίματος με LPS ex-vivo.Μέθοδος: Τα δείγματα ολικού αίματος ελήφθησαν από υγιείς εθελοντές, τοποθετήθηκαν σε σωληνάρια με EDTA και μεταφέρθηκαν άμεσα στο εργαστήριο. Τα δείγματα χωρίστηκαν σε 14 ομάδες: την ομάδα ελέγχου (καμία παρέμβαση), την ομάδα της LPS (προσθήκη μόνον LPS) και 12 ομάδες αλκοόλης με και χωρίς LPS, με προσθήκη έξι διαφορετικών δόσεων αλκοόλης (τελικές συγκεντρώσεις: 5‚ 12.5‚ 25‚ 50‚ 100 και 200mM). Tα ηπαρινισμένα δείγματα του ολικού αίματος αραιώθηκαν 1:10, σε καλλιεργητικό μέσο RPMI 1640 (100μl από το κάθε δείγμα αίματος προστέθηκαν σε 900 μl RPMI 1640). Έγινε προσθήκη LPS (500pg) μετά 10 λεπτά από την προσθήκη της αλκοόλης, σύμφωνα με το πρωτόκολλο της μελέτης. Ακολούθησε επώαση των δειγμάτων για 4 ώρες στους 37° C. Στη συνέχεια έγινε φυγοκέντρηση (3.000rpm για 5min σε Θ.Δ.) και επακολούθησε διαχωρισμός του υπερκείμενου ορού, που διατηρήθηκε στους -80° C μέχρι να γίνουν οι μετρήσεις. Στο υπερκείμενο του αίματος των δειγμάτων προσδιορίστηκαν οι συγκεντρώσεις (pg/ml) των: TNF-a, ΙL-6, ΙL-10, sTNFR Ι και sTNFR ΙΙ, με τη μέθοδο ELISA.Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 24 υγιείς άνδρες εθελοντές ηλικίας 36.5 ± 1.4 (X ± SEM). Η αλκοόλη από μόνη της δεν είχε καμία επίδραση στην παραγωγή κυτταροκινών. Τα επίπεδα του TNF-α, της IL-6 και της IL-10 αυξήθηκαν σημαντικά μετά από διέγερση με LPS, συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου. Η προσθήκη αλκοόλης δεν επηρέασε την παραγωγή της IL-6 μετά από διέγερση με LPS. Προκάλεσε όμως δοσοεξαρτώμενη μείωση της παραγωγής του TNF-α και της IL-10 σε συγκεντρώσεις 25mM έως 200mM σε σχέση με τη διέγερση με LPS. Η αλκοόλη δεν είχε επίδραση στην παραγωγή του sTNFR I με ή χωρίς διέγερση με LPS. Η διέγερση με LPS ex-vivo προκάλεσε στατιστικά σημαντική αύξηση των επιπέδων του sTNFR II, συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου. Η αλκοόλη σε μικρές συγκεντρώσεις(<50mM) φάνηκε να προκαλεί μείωση των επιπέδων του sTNFR II. Αύξηση των επιπέδων του sTNFR II παρατηρήθηκε σε μεγαλύτερες συγκεντρώσεις αλκοόλης, που ήταν στατιστικά σημαντική σε συγκεντρώσεις αλκοόλης 100mM και 200mM μετά από διέγερση με LPS ex vivo συγκριτικά με τα δείγματα, που έγινε συνδιέγερση με μικρές συγκεντρώσεις αλκοόλης και LPS. Συμπεράσματα: Η οξεία έκθεση στην αλκοόλη προκάλεσε με δοσοεξαρτώμενο τρόπο στατιστικά σημαντική μείωση της παραγωγής TNF-α και IL-10 στο ολικό αίμα μετά διέγερση με LPS ex-vivo. Οι παρατηρήσεις μας δείχνουν ότι η αλκοόλη διαθέτει κατασταλτική δράση τόσο στην προφλεγμονώδη όσο και στην αντιφλεγμονώδη απόκριση. Επίσης, διαπιστώθηκε ότι η αλκοόλη έχει διαφορική δράση στην παραγωγή των sTNFR II στο ολικό αίμα με ή χωρίς διέγερση με LPS ex-vivo, που εξαρτάται από τη συγκέντρωση της αλκοόλης.