Έχουμε δείξει προηγουμένως ότι η οξεία θεραπεία μα θυρεοειδική ορμόνη μπορεί να περιορίσει την μεθισχαιμική ανάκαμψη της λειτουργίας. Στην παρούσα μελέτη διερευνήσαμε τους πιθανούς πρωταρχικούς μηχανισμούς αυτής της απάντησης.Οι απομονωθείσες καρδιές επίμυων υποβλήθηκαν σε 30 λεπτά καθολική ισχαιμία μηδενικής ροής (Ι) ακολουθούμενη από 60 λεπτά επαναιμάτωσης (Ε). H βλάβη επαναιμάτωσης εκτιμήθηκε με την μεθισχαιμική ανάκαμψη της αναπτυσσόμενης πίεσης της αριστερής κοιλίας (LVDP%) και την απελευθέρωση LDH. Η Τ3 όταν χορηγήθηκε στην επαναιμάτωση σε δόση των 60nM, παρόλο που δεν είχε καμία επίδραση στη συσταλτική λειτουργία του μη ισχαιμικού μυοκαρδίου, αύξησε σημαντικά την LVDP% [48% (2.9) έναντι 30.2% (3.3) για την μη-θεραπευθείσα ομάδα , P <0.05] και μείωσε την απελευθέρωση LDH [8.3 (0.3) έναντι 10 (0.42) για την μη θεραπευθείσα ομάδα,P <0.05]. Η T4 (60 and 400 nM) δεν είχε καμία επίδραση στη συσταλτική δράση ούτε στο μη-ισχαιμικό, ούτε στο ισχαιμικό μυοκάρδιο. Η χορήγηση ντεμπουτυλ-δρονεδαρόνης (DBD), ενός TRα1 ανταγωνιστή, ανέστειλε την περιοριστική δράση της Τ3 στη βλάβη ισχαιμίας-επαναιμάτωσης. Η συγχορήγηση λοιπόν, Τ3 και DBD οδήγησε σε σημαντικά μειωμένη LVDP%, [23% (4.7) έναντι 48% (2.9) για την ομάδα T, P <0.05] και σε υψηλότερη απελευθέρωση LDH [9.9 (0.3) έναντι 8.3 (0.3), για την ομάδα T3, P <0.05].Συμπερασματικά, η οξεία θεραπεία με Τ3 και όχι Τ4 μπορεί να προστατεύσει ενάντια στη βλάβη επαναιμάτωσης. Η Τ3 εξασκεί αυτό το ευεργετικό αποτέλεσμα στο ισχαιμικό μυοκάρδιο σε μία τέτοια δόση που δεν έχει επιδράσεις στο μη ισχαιμικό-μυοκάρδιο. Η οξεία περιοριστική δράση της Τ3 στη βλάβη επαναιμάτωσης περιορίζεται, τουλάχιστον εν μέρει, μέσω του TRα1 υποδοχέα.