Το ογκο-κατασταλτικό γονίδιο ρ53 αποτελεί το συχνότερο στόχο γενετικών αλλοιώσεων σε μια ποικιλία καρκίνων του ανθρώπου. Το πρωτεϊνικό προϊόν του γονιδίου ενεργοποιεί τη μεταγραφή υποκινητών που περιέχουν τη συναινετική αλληλουχία πρόσδεσης της πρωτείνης στο DNA. Κατά την παρούσα μελέτη, δείχθηκε ότι το γονίδιο c-H-ras του ανθρώπου περιέχει στο πρώτο εσώνιο αλληλουχίες που αναγνωρίζονται με ειδικό τρόπο από τη "φυσικού τύπου" πρωτείνη Ρ53 και πχ μεταλλαγμένη μορφή με υψηλή συχνότητα εμφάνισης His273, και προσδιορίστηκε ότι το στοιχείο αυτό δύναται να δράσει ως ενεργοποιητής της μεταγραφής, εξαρτώμενος από τη φυσικού τύπου Ρ53.Επιπλέον, διερευνήθηκε η φύση της Ρ53 (φυσικού τύπου ή μεταλλαγμένη) σε πυρηνικά εκχυλίσματα από όγκους κεφαλής και τραχήλου του ανθρώπου και από παρακείμενο φυσιολογικό ιστό, καθώς και η ικανότητα αυτής να αναγνωρίζει με ειδικότητα το ρ53 στοιχείο του H-ras. Προτείνεται λοιπόν ότι μη ομαλή ρύθμιση της έκφρασης του H-ras, οφειλόμενη σε γενετικές αλλοιώσεις του γενετικού τόπου του ρ53, διαδραματίζει βασικό ρόλο στην καρκινογένεση.