Πίνακας 8.4. Ηλεκτρονιακές ενέργειες και διορθωµένες ενέργειες µηδενικού σηµείου διαµορφοµερών του µορίου της εξαµεθυλοτρισιλοξάνης, HMTS, όπως λήφθηκαν στο επίπεδο των MP2(full)/cc-pVDZ κβαντοµηχανικών υπολογισµών. Οι διαφορές ενεργειών αναφέρονται στη διαφορά του κάθε διαµορφοµερούς από αυτό του ολικού

No abstract

Η πολυκυστική νόσος των νεφρών (PKD), η οποία οφείλεται σε μεταλλάξεις στα γονίδια PKD1 και PKD2 που κωδικοποιούν την πολυκυστίνη-1 (PC1) και την πολυκυστίνη-2 (PC2) αντίστοιχα, έχει κοινές κυτταρικές βλάβες με τα καρκινικά κύτταρα, στις οποίες συμπεριλαμβάνονται ο ανεξέλεγκτος κυτταρικός πολλαπλασιασμός, η ανώμαλη κυτταρική διαφοροποίηση και η αυξημένη κυτταρική απόπτωση. Ενδιαφέρον αποτελεί το γεγονός ότι η PC1 ρυθμίζει πολλά σηματοδοτικά μονοπάτια όπως των Jak/STAT, mTOR, Wnt, AP-1 και calcineurin-NFAT που χρησιμοποιούνται επίσης από τα καρκινικά κύτταρα για την μεταβίβαση σημάτων που θα τους επιτρέψουν να αποκτήσουν και να διατηρήσουν κακοήθη χαρακτηριστικά. Παρόλα αυτά, η μοριακή σχέση μεταξύ πολυκυστινών και καρκίνου είναι άγνωστη. Σε αυτή τη μελέτη, ερευνούμε το ρόλο της PC1 στη βιολογία του καρκίνου. Τα in vitro αποτελέσματα μας, προτείνουν ότι η PC1 ρυθμίζει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και την κυτταρική μετανάστευση και αλληλεπιδρά με τα σηματοδοτικά μονοπάτια mTOR και Jak στις καρκινικές κυτταρικές σειρές του παχέος εντέρου (HT29), του μαστού (MCF7), του προστάτη (PC3), του πνεύμονα (A549) και του γλοιοβλαστώματος (GOS3). Η κατανόηση των μοριακών λεπτομερειών του τρόπου με τον οποίο και οι δύο πολυκυστίνες PC1 και PC2 σχετίζονται με την παθογένεση και την ανάπτυξη του καρκίνου μπορεί να οδηγήσει στην αναγνώριση νέων πιθανών θεραπευτικών στόχων στον καρκίνο.