Aim    To study clinical features of myoendocarditis and its possible mechanisms, including persistence of SARS-Cov-2 in the myocardium, in the long-term period following COVID-19.Material and methods    This cohort, prospective study included 15 patients aged 47.8±13.4 years (8 men) with post-COVID myocarditis. The COVID-19 diagnosis was confirmed for all patients. Median time to seeking medical care after COVID-19 was 4 [3; 7] months. The diagnosis of myocarditis was confirmed by magnetic resonance imaging (MRI) of the heart (n=10) and by endomyocardial biopsy of the right ventricle (n=6). The virus was detected in the myocardium with PCR; immunohistochemical (IHC) study with antibody to SARS-Cov-2 was performed; anticardiac antibody level was measured; and echocardiography and Holter monitoring were performed. Hemodynamically significant coronary atherosclerosis was excluded for all patients older than 40 years.Results    All patients showed a clear connection between the emergence or exacerbation of cardiac symptoms and COVID-19. 11 patients did not have any signs of heart disease before COVID-19; 4 patients had previously had moderate arrhythmia or heart failure (HF) without myocarditis. Symptoms of myocarditis emerged at 1–5 months following COVID-19. MRI revealed typical late gadolinium accumulation, signs of hyperemia, and one case of edema. The level of anticardiac antibodies was increased 3-4 times in 73 % больных. Two major clinical variants of post-COVID myocarditis were observed. 1. Arrhythmic (n=6), with newly developed extrasystole or atrial fibrillation without systolic dysfunction. 2. Decompensated variant with systolic dysfunction and biventricular HF (n=9). Mean left ventricular ejection fraction was 34.1±7.8 %, and left ventricular end-diastolic dimension was 5.8±0.7 cm. In one case, myocarditis was associated with signs of IgG4‑negative aortitis. SARS-Cov-2 RNA was found in 5 of 6 biopsy samples of the myocardium. The longest duration of SARS-Cov-2 persistence in the myocardium was 9 months following COVID-19. By using antibody to the Spike antigen and nucleocapsid, SARS-Cov-2 was detected in cardiomyocytes, endothelium, and macrophages. Five patients were diagnosed with lymphocytic myocarditis; one with giant-cell myocarditis; three patients had signs of endocarditis (infectious, lymphocytic with mural thrombosis).Conclusion    Subacute/chronic post-COVID myocarditis with isolated arrhythmias or systolic dysfunction is characterized by long-term (up to 9 months) persistence of SARS-Cov-2 in the myocardium in combination with a high immune activity. Endocarditis can manifest either as infectious or as nonbacterial thromboendocarditis. A possibility of using corticosteroids and anticoagulants in the treatment of post-COVID myoendocarditis should be studied.

Цель. Разработать комплексный клинико-морфологический подход к нозологической диагностике и лечению «идиопатических» аритмий (ИА) и синдрома дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Материал и методы. В основную группу включено 320 больных: 190 с ИА (117 женщин, возраст 45,33±14,84 лет) и 130 с синдромом ДКМП (41 женщина, возраст 46,89±12,50 лет), в контрольную 51 человек (пациенты с ИБС, пороками, гипертрофической кардиомиопатией, которым выполнена операция на открытом сердце, здоровые добровольцы). Помимо стандартных исследований, выполнялись определение уровня антикардиальных антител (185 больных с ИА и 122 с ДКМП), серодиагностика вирусной инфекции (166 и 122), мультиспиральная компьютерная томография (42 и 88), магнитная резонансная томография сердца (41 и 22), коронарография (19 и 54), биопсия/аутопсия миокарда (19/0 и 33/9). Результаты. По данным морфологического исследования инфекционно-иммунный миокардит выявлен у 78,9% больных с ИА и у 66,7% больных ДКМП, аритмогенная дисплазия правого желудочка-у 5,3% и у 4,8% больных, соответственно. У остальных больных выявлены другие генетические кардиомиопатии, в т.ч. в сочетании с миокардитом. Частота обнаружения вирусного генома в миокарде при ИА, ДКМП и в контрольной группе составила 17,6%, 66,7% и 77,1%, соответственно. Однако в группе контроля достоверно ниже были частота миокардита и титры антикардиальных антител, между которыми отмечена тесная корреляция в основной группе. Разработан алгоритм неинвазивной нозологической диагностики, с помощью которого диагноз поставлен 95% больным с ИА и 89% с ДКМП. Заключение. При использовании комплексного клинико-морфологического подхода нозологическая природа ИА и синдрома ДКМП может быть установлена у большинства пациентов. Ключевые слова: идиопатические аритмии, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, эндомиокардиальная биопсия, антикардиальные антитела. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014;10(1):62-72 Clinical and morphological approach to diagnosis of "idiopathic" arrhythmias and dilated cardiomyopathy syndrome as a basis for differentiated therapy.

No abstract

Цель. Разработать комплексный клинико-морфологический подход к нозологической диагностике и лечению «идиопатических» аритмий (ИА) и синдрома дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Материал и методы. В основную группу включено 320 больных: 190 с ИА (117 женщин, ср. возраст 45,33±14,84 лет) и 130 с синдромом ДКМП (41 женщина, ср. возраст 46,89±12,50 лет), в контрольную-51 человек (пациенты с ишемической болезнью сердца, пороками, гипертрофической кардиомиопатии, которым выполнена операция на открытом сердце, здоровые добровольцы). Помимо стандартных исследований, выполнялись определение уровня антикардиальных антител (185 больных с ИА и 122 с ДКМП), серодиагностика вирусной инфекции (166 и 122), мультиспиральная компьютерная томография (42 и 88), магнитная резонансная томография сердца (41 и 22), коронарография (19 и 54), биопсия/аутопсия миокарда (19/0 и 33/9). Результаты. По данным морфологического исследования инфекционно-иммунный миокардит выявлен в 78,9% при ИА и 66,7% при ДКМП, аритмогенная дисплазия правого желудочка-в 5,3% и 4,8%, соответственно. Другие генетические кардиомиопатии, в т.ч. в сочетании с миокардитом, выявлены у остальных пациентов. Частота обнаружения вирусного генома в миокарде при ИА, ДКМП и в контрольной группе составила 17,6%, 66,7% и 77,1%, соответственно. Однако в контрольной группе частота миокардита и титры антикардиальных антител были достоверно ниже, чем в основной группе, в которой отмечена тесная корреляция между выявленным миокардитом и титрами антикардиальных антител. Разработан алгоритм неинвазивной нозологической диагностики, с помощью которого диагноз поставлен 95% больным с ИА и 89%-с ДКМП. Части пациентов с миокардитом проведена базисная терапия (противовирусные препараты, кортикостероиды, гидроксихлорохин, азатиоприн), в результате которой повысился антиаритмический эффект лечения при ИА, достоверно увеличилась фракция выброса, уменьшились размеры камер сердца и давление в легочной артерии при ДКМП, оказалась меньше потребность в хирургическом лечении (в т.ч., у вирус-позитивных больных). Заключение. При использовании комплексного клинико-морфологического подхода нозологическая природа ИА и синдрома ДКМП может быть установлена у большинства пациентов, что позволяет проводить эффективное этиотропное и патогенетическое лечение. Ключевые слова: идиопатические аритмии, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, эндомиокардиальная биопсия, антикардиальные антитела, иммуносупрессивная терапия. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2014;10(2):195-202 Clinical and morphological approach to diagnosis of "idiopathic" arrhythmias and dilated cardiomyopathy syndrome as a basis for differentiated therapy Part II * (Treatment)

No abstract