Aim: to present a rare clinical case of multiple post-traumatic intra-abdominal splenosis in combination with type 2 macroamylasemia, chronic pancreatitis in a 27-year-old woman, clinically manifested like a palpable mass in the right iliac region.Main results. In the first part of the article, a detailed analysis of the medical history is given, the results of archival imaging studies and the data of laboratory and instrumental examination at the time of treatment are presented. The literature review presents modern definitions of splenosis, as well as brief information about the anatomy and physiology of the spleen.Conclusion. The diagnostic process requires a detailed analysis of the history of the disease, the performance of laboratory studies in combination with modern imaging studies, as well as a thorough study of the literature data.

Проведен анализ современного состояния вопроса роли неопластического ангиогенеза в росте, инвазии, метастазировании опухоли и путях его фармакологической коррекции.Неопластический ангиогенез – это процесс формирования новых атипичных сосудов в опухолевой ткани, который играет ключевую роль в инвазии и метастазировании опухолей, данное утверждение является общепризнанным. Современные антиангогенные препараты направлены на подавление активности рецептора фактора роста эндотелия второго типа (VEGFR-2), сегодня он считается основным рецептором трансдукции проангиогенного сигнала. Однако действие этих препаратов в лечении злокачественных опухолей малоэффективно. Данный факт обусловлен тем, что фактор роста эндотелия влияет на рост нормальных сосудов, в то же время существуют иные пути формирования сосудов при канцерогенезе, не зависящие от VEGF. Следовательно, при осуществлении лечения опухолей необходимо учитывать наличие специфических путей формирования сосудов и альтернативных путей стимуляции неоангиогенеза в опухоли. Допустимо предположить, что CD31 играет ключевую роль в формировании атипичных сосудов, следовательно, активным направлением для дальнейших исследований является изучение возможности ингибирования рецептора CD31 в опухолевой ткани.

В настоящее время актуален вопрос изучения аспектов коморбидности сахарного диабета и гипотиреоза. Гипотиреоз оказывает дополнительное отрицательное влияние на показатели углеводного, липидного обмена, функцию эндотелия, течение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и способствует более раннему развитию микро- и макроваскулярных осложнений. Одним из ведущих факторов развития данных осложнений является эндотелиальная дисфункция, которая обусловлена активацией инициаторов повреждения эндотелия – полиморфноядерных нейтрофилов. В результате гипергликемии и изменения осмотических свойств крови полиморфноядерные нейтрофилы при взаимодействии с рецепторами межклеточной адгезии прикрепляются к эндотелию сосудов. Миграция полиморфноядерных нейтрофилов в субэндотелиальный слой с его повреждением возможна только в случае взаимодействия с рецептором CD31.Допустимо предположить, что наиболее эффективная коррекция эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете второго типа и гипотиреозе возможна в результате ингибирования рецептора CD31. В качестве ингибитора возможно использование тиреоидных гормонов и их аналогов, что требует дополнительных исследований.

No abstract