Цель. Изучение агрегационной активности тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от длительности приема ацетилсалициловой кислоты (АСК). Материалы и методы. В исследование включены 116 пациентов с ИБС со стабильной стенокардией напряжения, принимавших стандартную дозу АСК 75 мг/сут в течение различных сроков. Пациенты со стабильной стенокардией напряжения были разделены на 4 группы в зависимости от длительности приема АСК: менее года, от 1 года до 5 лет, более 5 лет. Измерение агрегации тромбоцитов проводилось при помощи лазерного анализатора агрегации тромбоцитов «Алат-2 Биола» с компьютерной обработкой по программе AGGR. В качестве индуктора использовался аденозиндифосфат (АДФ) в концентрациях 0,1, 1,0, 5,0 мкмоль/л. В качестве критерия резистентности к АСК использован уровень спонтанной агрегации тромбоцитов >1,5 отн. ед., уровень агрегации тромбоцитов с 5,0 мкмоль АДФ >72% и наличие фазы высвобождения на кривой агрегации тромбоцитов. При этом в 32,6% случаев у пациентов с ИБС, принимающих АСК, наблюдалась аспиринорезистентность. Результаты. Результаты исследования агрегации тромбоцитов у пациентов, принимавших АСК более 5 лет, показали, что спонтанная агрегация и АДФ-индуцированная агрегация были выше, чем у пациентов с приемом препарата менее 5 лет. Статистически значимые различия наблюдались при сравнении с группой пациентов, принимавших АСК менее года (спонтанная агрегация 1,7±0,09 (р<0,05); 0,1 мкм АДФ-индуцированная агрегация 6,58±0,86 (р<0,05); 1,0 мкм АДФ-индуцированная агрегация 16,51±1,63 (р<0,01); 5,0 мкм АДФ-индуцированная агрегация 58,44±3,72 (р<0,01)). Выводы. Полученные результаты показали, что с увеличением продолжительности приема АСК наблюдалось изменение как спонтанной, так и индуцированной АДФ агрегации тромбоцитов со статистически значимым увеличением. Purpose. To study platelet aggregation activity in patients with ischemic heart disease depending on the duration of acetylsalicylic acid (ASA) intake. Materials and methods. The study included 116 patients with coronary artery disease with stable angina pectoris who were taking a conventional ASA dose of 75 mg/day over different periods. Patients with stable angina pectoris (SАР) were divided into 4 groups according to the duration of ASA intake. Platelet aggregation was measured using a laser platelet aggregation analyzer Alat-2 Biol, with AGGR program computer processing. Adenosine diphosphate (ADP) in concentrations of 0.1, 1.0, 5.0 mmol/l was used as an inductor. The level of spontaneous platelet aggregation >1.5 rel. units, the level of platelet aggregation with 5.0 μmol ADP >72% and the presence of a release phase on the platelet aggregation curve were used as ASA resistance criterion. At the same time, aspirin resistance was observed in 32.6% of cases in patients with coronary artery disease taking ASA. Results. The results of the study of patients taking ASA for more than 5 years showed that in such patients both spontaneous and ADP-induced platelet aggregations were higher than in patients taking ASA for less than 5 years. Statistically significant differences were observed when compared with a group of patients taking ASA for less than a year (spontaneous aggregation of 1.7±0.09 (p<0.05), 0.1 μm ADP-induced aggregation of 6.58±0.86 (p<0.05), 1.0 μm ADP-induced aggregation of 16.51±1.63 (p<0.01), 5.0 μm ADP-induced aggregation 58.44±3.72 (p<0.01)). Conclusion. Thus, the results showed that with increasing ASA intake duration both spontaneous and ADP-induced platelet aggregation alterations were observed with a statistically significant increase.