Статья посвящена перспективе использования новых биомаркеров для оценки тяжести течения и прогноза хронической сердечной недостаточности (ХСН). В последние десятилетия для оптимизации диагностики, прогнозирования и повышения эффективности терапии ХСН активно изучаются перспективные возможности применения биомаркерной стратегии ранней персонифицированной диагностики кардиоваскулярной патологии. Современные биомаркеры являются высокочувствительными медиаторами для оценки патогенетических механизмов развития и прогрессирования ХСН. Особый интерес представляют данные по плазменной концентрации нового биомаркера, экспрессируемого кардиомиоцитами, фибробластами и эндотелиальными клетками, члена семейства рецепторов интерлейкина-1 (IL1)-растворимой изоформы ST2 (sST2), лигандом которого является цитокин IL-33. Персонификация риска с помощью определения биомаркеров NT-proBNP и ST2 позволит выявить наиболее уязвимых пациентов, в отношении которых наиболее оправдана тактика мониторинга и интенсификации терапевтических вмешательств.

Taking into account the increase in the level of cardiovascular diseases in recent decades, the clinician faces the task of attempting to make the fastest possible diagnosis of the pathology at its earliest stages. That is why the aim of our work was to identify the main groups of biological markers, and to separate the role of each of them in the assessment of the risk of development, progression and possible complications of cardiovascular diseases. We have given the main working classification of markers of cardiovascular processes with the allocation of their main types, as well as the basic criteria for the “ideal” biological marker. Finally, an attempt was made to structure biomarkers depending on their molecular mechanisms of pathogenesis in the development of a particular pathology. All these data should help the clinician at the stage of early diagnosis of cardiovascular disease.

No abstract

Цель исследования. Изучение частоты развития ранних и поздних кардиотоксических эффектов у женщин, получающих антрациклиновые антибиотики в составе схем химиотерапевтического лечения рака молочной железы, а также связи антрациклиновой кардиомиопатии с дисфункцией эндотелия и воспалением. Материал и методы. В 12-месячное когортное исследование включены 148 женщин с раком молочной железы, получавших антрациклиновые антибиотики в составе схем химиотерапевтического лечения. Эхокардиография и ультразвуковое исследование плечевой артерии выполнялись у всех больных до начала курса химиотерапии, после 1-го курса терапии, включавшей антрациклины, и через год после включения в исследование. По итогам обследования пациентки были разделены на две группы: 1-я группа-34 больных с развитием дисфункции сердца первого типа, связанной с противоопухолевой химиотерапией, 2-я группа-114 пациенток с сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). В сыворотке крови после окончания противоопухолевой полихимиотерапии определяли содержание провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1β (ИЛ-1β)) методом твердофазного иммуноферментного анализа.