Цель. Оценить функциональную активность тромбоцитов и частоту встречаемости высокой остаточной реактивности тромбоцитов (ВОРТ) у пациентов с Q-инфарктом миокарда (Q-ИМ) после первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в зависимости от возраста и времени от начала развития ИМ. Материалы и методы. В исследование включено 198 пациентов с острым Q-ИМ (162 мужчины, 36 женщин), поделенных на подгруппы (ПГ) в зависимости от возраста: ПГ1 (31–44 года) – 17 человек (8,6%), ПГ2 (45–59 лет) – 98 человек (49,5%), ПГ3 (60–74 года) – 83 человека (41,9%). Все пациенты подвергались процедуре первичного ЧКВ. Оценку агрегации тромбоцитов проводили на импедансном агрегометре Multiplate (Германия) с несколькими индукторами агрегации при поступлении в стационар, через 12–14 дней и через 28–30 дней от начала развития ИМ. Результаты. У пациентов общей группы выявлены следующие показатели агрегатограммы: 1ASPI-test 19,0 [12,0; 30,5] U, 2ASPI-test 27,0 [20,0; 42,0] U, 3ASPI-test 23,0 [17,5; 32,5] U (критерий Фридмана 22,9; p=0,00001); 1ADP-test 32,0 [21,0; 51,0] U, 2ADP-test 37,0 [27,0; 53,0] U, 3ADP-test 31,0 [22,0; 44,5] U (критерий Фридмана 14,6; р=0,00067); 1TRAP-test 77,0 [58,0; 95,0] U, 2TRAP-test 97,0 [79,5; 116,0] U, 3TRAP-test 91,0 [69,0; 107,0] U (критерий Фридмана 60,3; р<0,00001). ВОРТ, свидетельствующая о наличии недостаточного ответа на антитромбоцитарную терапию, выявлена исходно у 49 пациентов (24,7%) по ASPI-test, у 51 пациента (25,8%) по ADP-test, у 21 пациента (10,6%) по ASPI-test + ADP-test, при повторном исследовании – у 84 пациентов (42,4%) по ASPI-test (p<0,01), у 59 пациентов (29,8%) по ADP-test, у 42 пациентов (21,2%) по ASPI-test + ADP-test (p<0,05), при третьем – у 58 пациентов (29,3%) по ASPI-test (p<0,05), у 32 пациентов (16,1%) по ADP-test (p<0,05), у 20 пациентов (10,1%) по ASPI-test + ADP-test. Динамика изменений агрегатограммы и ВОРТ в возрастных подгруппах носила подобный характер. Заключение. Выявлена высокая частота встречаемости ВОРТ среди пациентов с Q-ИМ в разные сроки ИМ (39,9% исходно, 51,0% через 12–14 дней и 35,4% (p<0,01) через 28–30 дней от начала ИМ). Не выявлено различий показателей агрегатограммы и частоты встречаемости ВОРТ в зависимости от возраста пациентов. Purpose. To evaluate functional activity and incidence of high residual platelet reactivity (HRPR) in patients with Q-myocardial infarction (Q-MI) after primary percutaneous coronary intervention (PCI) depending on age and time from the onset of MI. Materials and methods. A total of 198 patients with acute Q-MI (162 men, 36 women) were included in the study, divided into subgroups (SG) depending on age: SG1 (31–44 years) – 17 persons (8.6%), SG2 (45–59 years) – 98 (49.5%), SG3 (60–74 years) – 83 (41.9%). All patients underwent primary PCI. Platelet aggregation was assessed using a Multiplate impedance aggregometer (Germany) with several aggregation inducers upon admission to the hospital, after 12–14 days and after 28–30 days from the onset of MI. Results. In patients of the general group, the following indicators of the aggregogram were revealed: 1ASPI-test 19.0 [12.0; 30.5] U, 2ASPI-test 27.0 [20.0; 42.0] U, 3ASPI-test 23.0 [17.5; 32.5] U (Friedman’s test 22.9; p=0.00001); 1ADP-test 32.0 [21.0; 51.0] U, 2ADP-test 37.0 [27.0; 53.0] U, 3ADP-test 31.0 [22.0; 44.5] U (Friedman’s test 14.6; p=0.00067); 1TRAP-test 77.0 [58.0; 95.0] U, 2TRAP-test 97.0 [79.5; 116.0] U, 3TRAP-test 91.0 [69.0; 107.0] U (Friedman’s test 60.3; p<0.00001). Elevated aggregogram values, indicating the presence of HRPR (insufficient response to antiplatelet therapy) were detected at baseline in 49 patients (24,7%) according to ASPI-test, in 51 patients (25.8%) according to ADP-test, in 21 patients (10.6%) according to ASPI-test + ADP-test, upon repeated examination – in 84 patients (42.4%) according to ASPI-test (p<0.01), in 59 patients (29.8%) according to ADP-test, in 42 patients (21.2%) according to ASPI-test + ADP-test (p<0.05), in the third – in 58 patients (29.3%) according to ASPI-test (p<0.05), in 32 patients (16.1%) according to ADP-test (p<0.05), in 20 patients (10.1%) by ASPI-test + ADP-test. Dynamics of changes in the aggregogram and HRPR in the age subgroups had a similar pattern. Conclusion. A high HRPR incidence was found among patients with Q-MI at different times from the onset of MI (39.9% at baseline, 51.0% after 12–14 days and 35.4% (p<0.01) after 28–30 days from the onset of MI). There were no differences in aggregogram parameters and in HRPR incidence depending on the age of the patients.

Введение. За последние десятилетия распространенность бессимптомной гиперурикемии (ГУ) существенно увеличилась во всем мире. Имеются сообщения о бессимптомной ГУ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, в частности при артериальной гипертензии (АГ) и фибрилляции предсердий (ФП). Проводимые полногеномные исследования продемонстрировали важную роль генетической предрасположенности к нарушению пуринового обмена. Исследования последних лет в этой области продемонстрировали взаимосвязь полиморфизма гена SLC2A9, кодирующего белок GLUT9 – высокоспецифический транспортер уратов в клетках проксимальных почечных канальцев, с частотой развития неблагоприятных исходов со стороны сердечно-сосудистой системы. Цель. Разработать модель прогнозирования риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ и ФП в сочетании с ГУ. Материалы и методы. Обследован 141 пациент, из них 68 – с АГ и ФП, 23 – с АГ, 50 – здоровые пациенты без анамнеза АГ и ФП. Уровень МК определяли ферментативным колориметрическим методом. Определение полиморфного варианта rs734553 гена SLC2A9 осуществляли с помощью метода полимеразной цепной реакции с детекцией результатов в режиме реального времени с применением набора реагентов «Синтол», Россия. Выделение геномной ДНК человека проводилось набором реагентов «ДНК-экспресс-кровь», «Литех», Россия. По окончании 36-месячного периода наблюдения за пациентами оценивалась частота развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Результаты. Уровень МК, гетерозиготный генотип АС, гомозиготный генотип СС полиморфизма rs734553 гена SLC2A9 определены как предикторы, ассоциированные с развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ и ФП в сочетании с ГУ. Разработанная модель логистической регрессии обладает чувствительностью 78,05% и специфичностью 78%. Заключение. Разработана информативная модель прогноза риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с АГ и ФП в зависимости от уровня МК в крови и генотипа полиморфного маркера rs734553 гена SLC2A9. Introduction. Over recent decades, the prevalence of asymptomatic hyperuricemia (HU) has increased significantly worldwide. Asymptomatic HU has been reported in various cardiovascular diseases, particularly in arterial hypertension (HTN) and atrial fibrillation (AF). Ongoing genome-wide association studies have demonstrated the significance of genetic predisposition to impaired purine metabolism. Recent studies in this field have demonstrated the relationship between polymorphism of the SLC2A9 gene encoding the GLUT9 protein, a highly specific transporter of urate in proximal renal tubule cells, and the incidence of adverse cardiovascular outcomes. Purpose. To develop a risk prediction model for adverse cardiovascular events in patients with HTN and AF combined with HU. Materials and methods. A total of 141 patients, including 68 patients with HTN and AF, 23 patients with HTN, and 50 healthy subjects with no history of HTN and AF, were examined. The UA level was determined by enzymatic colorimetric method. The SLC2A9 gene rs734553 polymorphic variant was determined by real-time polymerase chain reaction method using a reagent kit manufactured by "Syntol" (Russia). Human genomic DNA was isolated using the "DNA-Express-Blood" reagent kit ("Lytech", Russia). At the end of the 36-month follow-up period, the incidence of adverse cardiovascular events was assessed. Results. The UA level, the heterozygous AC genotype, and the homozygous CC genotype of the SLC2A9 gene rs734553 polymorphism were identified as predictors associated with adverse cardiovascular events in patients with HTN and AF combined with HU. The developed logistic regression model has a sensitivity of 78.05% and a specificity of 78%. Conclusion. An informative model for predicting risks of adverse cardiovascular events in patients with HTN and AF is developed depending on UA serum levels and the genotype of the rs734553 polymorphic marker of the SLC2A9 gene.