Скелетно-мышечные болевые синдромы: от патогенетических особенностей к рациональным терапевтическим подходам Резюме. Скелетно-мышечные боли (СМБ) являются широко распространенной проблемой, на которую приходится, по данным различных обзоров, до трети всех острых и хронических болевых синдромов. Локализация их различна, однако чаще всего в процесс вовлечены шея и плечевой пояс, пояснично-крестцовая область, а также голени. Нередко отмечается множественный характер болевого синдрома, захватывающего одновременно несколько анатомических зон, возможна также генерализация боли. СМБ могут возникнуть в любом возрасте, в том числе у молодых, трудоспособных пациентов, и приводят к заметным ограничениям двигательной активности, резкому снижению качества жизни. Таким образом, СМБ остаются актуальной медико-социальной проблемой.

Актуальность. Согласно результатам многочисленных клинико-экспериментальных исследований, транзиторная гипотермия представляет собой перспективный способ нейропротекции при ишемическом инсульте. Однако существующие способы индукции гипотермии (как физические, так и фармакологические) обладают значительным количеством нежелательных васкулярных, метаболических и эндокринных побочных эффектов. В течение последних лет все больше внимания уделяется новым индукторам гипотермии, одними из которых являются производные тиреоидных гормонов. Цель исследования: изучить воздействие синтетического аналога тиронамина Т(0)AM на изменение ректальной температуры у белых лабораторных крыс с применением ингаляционного наркоза. Материалы и методы. Исследование было выполнено на 12 белых беспородных лабораторных крысах, разделенных на экспериментальную и контрольную группы. Крысам контрольной группы вводили интраперитонеально 2 мл воды для инъекций, крысам экспериментальной группы — синтетический аналог Т(0)АМ в концентрации 50 мг/кг, растворенный в 2 мл воды для инъекций. У животных всех групп под галотановым ингаляционным наркозом измеряли ректальную температуру в течение 30 минут с интервалом в 3 минуты. Также однократно измеряли температуры через 60 минут после введения препарата у проснувшихся крыс. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программ Microsoft Office Excel 2007 и MedCalc 14.1. Для сравнения различий между группами использовали t-тест для независимых выборок и тест ANOVA. Для сравнения температурных данных до и после введения синтетического аналога тиронамина использовали W-критерий Уилкоксона. Результаты. В ходе экспериментального исследования нами описано криогенное действие синтетического аналога дейодированной формы тиронамина T(0)AM. Показано, что внутрибрюшинное введение 50 мг/кг препарата лабораторным крысам приводит к быстрому обратимому снижению температуры тела в среднем на 2,5 °С (95% доверительный интервал 2,2–2,8 °С). Продемонстрировано независимое от другого индуктора гипотермии (галотана) действие синтетического аналога тиронамина. В обзоре литературы с акцентом на нейропротекцию предпринята попытка идентифицировать механизмы гипотермического действия тиронамина и обосновать выбор направлений для дальнейших клинико-экспериментальных исследований. Выводы. Полученные в ходе исследования данные подтверждают влияние синтетического аналога тиронамина Т(0)AM на процессы термогенеза, при этом гипотермические эффекты тиронамина не связаны с действием ингаляционного наркоза. Паттерн снижения температуры тела на фоне введения синтетического аналога тиронамина свидетельствует об отличном от галотана механизме действия.

В данном обзоре отражены современные взгляды на трудности диагностики, лечения различных по своей этиологии туннельных синдромов. Приведен диагностический паттерн на основе современных методов нейрофизиологического обследования, предложена схема медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Background. According to recent studies, thyroid hormones may have various effects on stroke severity, course and outcome, but underlying mechanisms of this association are still unclear. The purpose was to determine the relationship of thyroid hormones during stroke onset with stroke severity and outcome in a clinical study. Materials and methods. In this study, 168 adult patients with acute ischemic stroke were enrolled. Concentrations of free triiodothyronine (fT3), free thyroxine (fT4), thyroid-stimulating hormone and basic stroke risk factors were assessed during 24 h from symptoms onset. Neurological deficit was evaluated by Scandinavian Stroke Scale (SSS). Disabling deficit was defined as Modified Rankin Scale score ≥ 3 points six months after stroke. Results. ANOVA showed that SSS scores were significantly higher in patients with fT3 level in quartile IV (≥ 5.35 pmol/l) compared to quartiles II-III (SSS median 48 vs. 37, p = 0.0481) and especially to quartile I (≤ 3.4050 pmol/l, SSS median 48 vs. 30, p = 0.0018). In patients without prior stroke (n = 124), fT3 independently affected baseline SSS score (corrected R 2 = 0.49, p < 0.0001). The analysis showed that in patients with atherothrombotic stroke subtype (n = 108), fT3 level was an independent risk factor for unfavourable stroke outcome (odds ratio = 0.3498, 95% confidence interval 0.1235-0.9904). According to ROC-analysis, fT3 level < 4.44 pmol/l was a predictor of disabling deficit (AUC = 0.727, p = 0.003). Conclusions. The study showed that a low serum free triiodothyronine level during stroke onset negatively affects the stroke severity in first stroke patients and may be a predictor of its unfavourable outcome. In patients with atherothrombotic stroke, lower baseline fT3 levels were independently associated with poor outcome after 6 months. Beneficial effects of additional fT3 supplement during stroke should be assessed in future studies.