Abstract. Wellens’ syndrome is an extremely relevant issue in modern cardiology. Wellens’ syndrome is quite often untimely diagnosed, and the patient’s management is the same as in case of unstable angina. Since without myocardial revascularization, widespread myocardial infarction develops within the following days or weeks, myocardial revascularization is needed as soon as possible. Characteristic changes on the electrocardiogram in case of Wellens’ syndrome include biphasic (type A) or inverted (type B) T waves in leads V2-V3, which sometimes are seen in other precordial leads. There must be a history of recent angina in addition to these electrocardiogram changes. Troponin is usually negative; however, it can be slightly elevated. Sometimes, patients with classic electrocardiogram changes and clinical picture typical for Wellens’ syndrome do not show hemodynamically significant stenosis of the left anterior descending artery typical for this syndrome. In such cases, “pseudo-Wellens’ syndrome” is observed. Three cases of angiographically confirmed Wellens’ syndrome and one case of pseudo-Wellens’ syndrome are presented in this paper. All the patients with Wellens’ syndrome had significant lesions of the left anterior descending artery. One patient had a triple-vessel lesion, and the other two had a single-vessel lesion. Troponin I was within normal limits in one patient, and slightly elevated and in the other two. These patients underwent successful myocardial revascularization (percutaneous coronary intervention); pharmacological therapy was prescribed.

Резюме. З моменту виявлення коронавірусу SARS-CoV-2 надзвичайно швидко розповсюдився світом, викликавши глобальну пандемію. Одним із найпоширеніших ускладнень коронавірусної хвороби є пневмонія, однак SARS-CoV-2 уражає також міокард, головний мозок, нирки, печінку тощо. Надзвичайно актуальними питаннями є перебіг інфаркта міокарда та хронічної серцевої недостатності при коронавірусній хворобі. У проникненні вірусу в клітину важливу роль відіграють АПФ-2, трансмембранна серинова протеаза TMPRSS2 та фурин. У пацієнтів із серцевою недостатністю рівень АПФ-2 є підвищеним, тож це з одного боку може сприяти проникненню SARS-CoV-2 всередину клітини, а з іншого боку – АПФ-2 може мати протективний ефект, оскільки він перетворює ангіотензин 1 в ангіотензин (1-9), а ангіотензин 2 в ангіотензин 1-7, який функціонує як антагоніст ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (вазодилатація, посилення діурезу). Для підтвердження пошкодження міокарда за наявності COVID-19 використовують серцеві біомаркери (головним чином серцевий тропонін), а для визначення наявності серцевої недостатності – NT-proBNP. Пошкодження міокарда може проявлятися як порушеннями ритму та провідності, так і виникненням гострої серцевої недостатності та інфаркту міокарда. Для діагностики цих станів використовують визначення тропоніну І, електрокардіографію, ехокардіографію, МРТ серця з контрастуванням, коронароангіографію. Для усіх госпіталізованих пацієнтів рекомендовані низькомолекулярні гепарини на період госпіталізації. Для пацієнтів з високим ризиком венозних тромбоемболій та низьким ризиком кровотеч можна розглянути прийом НОАК або еноксапарину тривалістю до 45 днів з моменту виписки.