Преэклампсия -акушерское осложнение, ко-торое становится одной из важнейших причин материнской и перинатальной заболеваемо-сти и смертности. Частота преэклампсии при сахарном диабете в 3-5 раз превышает попу-ляционную. Для профилактики преэклампсии используют гепарин, поскольку в эксперименте показана важная его роль в процессе инва-зии и дифференцировке трофобласта, а также влиянии на выработку проангиогенных факто-ров. В статье описано клиническое наблюде-ние, позволяющее расширить представления о патогенезе преэклампсии и возможностях ее профилактики. У пациентки 30 лет, ранее не имевшей серьезных соматических заболева-ний, две предыдущие беременности протекали на фоне тяжелой преэклампсии с ранним на-чалом (артериальная гипертензия, массивная протеинурия, тромбоцитопения, почечно-пе-ченочная недостаточность). Оба ребенка роди-лись глубоко недоношенными (24-25 недель) и погибли. Наследственность: сахарный диабет 2-го типа у бабушки по линии матери. Глюкоза венозной плазмы натощак в ранние сроки обеих беременностей составила 3,8-4,6 ммоль/л (нор-ма < 5,1 ммоль/л). Глюкозотолерантный тест, ко-торый по протоколу проводится в 24-28 недель, не проводился. При планировании 3-й беремен-ности индекс массы тела 29 кг/м 2 , нормальные показатели артериального давления и почечной функции, отсутствие протеинурии, нет данных за антифосфолипидный синдром. В 1-м триместре глюкоза венозной плазмы натощак 4,4 ммоль/л. С ранних сроков беременности получала низ-комолекулярный гепарин, с 15 недель начата гипотензивная терапия по поводу гестацион-ной артериальной гипертензии. Манифестный диабет выявлен на 24-25-й неделе на основа-нии глюкозотолерантного теста (4,96-10,42-11,46 ммоль/л). На фоне диеты постпранди-альная гликемия до 8,9 ммоль/л, в связи с чем с 25 недель гестации начата базис-болюсная инсулинотерапия (0,4 ЕД/кг), достигнута компен-сация диабета. В 16 недель sFlt1/PlGF = 44 (высо-кий риск развития преэклампсии). При молеку-лярно-генетическом исследовании выявлена мутация в гене HNF4A, ассоциированная с са-харным диабетом MODY1. С 34 недель разви-лась умеренная преэклампсия и задержка роста плода. Родоразрешена путем планового кесаре-ва сечения на 38-й неделе, здоровый мальчик 2300 г, 48 см. После родов диабет компенсиро-ван на диете. У ребенка определена аналогич-ная мутация. Таким образом, нельзя исключить генетически детерминированную взаимосвязь осложнений предыдущих беременностей и ма-нифестного сахарного диабета, выявленного в настоящую беременность. Обнаружение у бе-ременной MODY1 требует максимально ранней инициации инсулинотерапии для предотвраще-ния макросомии плода и неонатальных гипогли-кемических состояний, а также профилактики преэклампсии. Причиной успешного заверше-ния данной беременности можно считать назна-чение гепарина в ранние сроки, что позволило добиться полноценной имплантации и плацен-тации, а также своевременной компенсации диабета.Ключевые слова: преэклампсия, профилактика преэклампсии, гестационный диабет Для цитирования: Гурьева ВМ, Яблокова МE, Бурумкулова ФФ, Зубкова НА, Тюльпаков АН. Тя...
