Первые случаи острого отравления психотропны ми препаратами отмечены в 50 х годах прошлого столе тия [1]. В последние годы увеличивается число отравле ний новыми препаратами с психотропным эффектом: амитриптилином, азалептином, финлепсином. В насто ящее время такие нозологические формы занимают од но из ведущих мест в общей структуре отравлений «ле карственной этиологии», составляя, по данным Всемирной организации здравоохранения, от 10 до 15% [2]. Токсичность амитриптилина, как и всех трицикли ческих антидепрессантов, обусловлена, в первую оче редь, их высокой способностью связываться с белками крови (до 96%), а также длительным периодом полувы ведения из организма, который для амитриптилина со ставляет, по данным литературы, от 31 до 46 часов [2].Цель настоящего исследования -изучить механизмы токсического действия амитриптилина на миокард. Материал и методыИсследования проведены на модели изолированного изово люмически сокращающегося сердца белых беспородных крыс по методу E. L. Fallen et al. (1967) [3]. Было проведено две серии экс периментов. В одной серии (I группа) в раствор Кребса Хензе лайта был добавлен амитриптилин в дозе 250 нг/мл, исходя из то го, что средняя терапевтическая концентрация амитриптилина в крови при назначении терапевтических доз составляет 250 нг/мл [5]. В другой -концентрация амитриптилина в растворе, прохо дившем через коронарное русло, составила 1250 нг/мл (II груп па). Таким образом, проведение подобных экспериментов позво лило оценить непосредственное влияние амитриптилина на сократимость и метаболизм изолированного сердца.Эксперименты выполнены на 30 белых беспородных крысах самцах массой 210-250 г, наркотизированных тиопенталом натрия (25 мг/кг внутрибрюшинно). Через 15 минут после наркотизации животного выполняли срединную торакотомию, сердце быстро из влекали и погружали с целью кардиоплегии в охлажденный до 2-4°С раствор Кребса Хензелайта. Предсердия частично удаляли, а сердце фиксировали, надев аорту на канюлю перфузионной уста Objective: to study the mechanisms of toxic action of amitriptyline on the myocardium. Material and methods. Investigations were conducted using the hearts from 30 outbred albino rats, which had been isolated and perfused according to the proce dure described by Fallen et al. There were two series of experiments: 1) amitriptyline was added in a dose of 250 ng/ml to Krebs Henseleit solution (Group 1); 2) the agent was added at another concentration (1250 ng/ml) to the solution passing through the coronary bed (Group 2). The animals were anesthetized with thiopental sodium (25 mg/kg) peritoneally. Results. Amitriptyline depresses myocardial contractility, which is particularly obvious with high rate pacing. This manifests itself as reduced contractile velocity and force power parameters and elevated left ventricular diastolic pressure. Amitriptyline lowers the efficacy of glucose and increases the release of enzymes into the coronary duct. Conclusion. Hypoergosis, membrane destruction, and cardiomyocyte ion pump failure have been shown to underlie nega...